Осложнения тиреоидэктомии

МКБ10

	БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (Е00-E07)
E00	Синдром врожденной йодной недостаточности
E00.0	Синдром врожденной йодной недостаточности, неврологическая форма
E00.1	Синдром врожденной йодной недостаточности, микседематозная форма
E00.2	Синдром врожденной йодной недостаточности, смешанная форма
E00.9	Синдром врожденной йодной недостаточности неуточненный
E01	Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния
E01.0	Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточ­ностью
E01.1	Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной недоста­точностью
E01.2	Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, не­уточненный
E01.8	Другие болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью и сходные состояния
E02	Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточ­ности
E03	Другие формы гипотиреоза
E03.0	Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом
E03.1	Врожденный гипотиреоз без зоба
E03.2	Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами
E03.3	Постинфекционный гипотиреоз
E03.4	Атрофия щитовидной железы (приобретенная)
E03.5	Микседематозная кома
E03.8	Другие уточненные гипотиреозы
E03.9	Гипотиреоз неуточнённый
E04	Другие формы нетоксического зоба
E04.0	Нетоксический диффузный зоб
E04.1	Нетоксический одноузловой зоб
E04.2	Нетоксический многоузловой зоб
E04.8	Другие уточненные формы нетоксического зоба
E04.9	Нетоксический зоб неуточненный
E05	Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
E05.0	Тиреотоксикоз с диффузным зобом
E05.1	Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом
E05.2	Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом
E05.3	Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
E05.4	Тиреотоксикоз искусственный
E05.5	Тиреотоксический криз или кома
E05.8	Другие формы тиреотоксикоза
E05.9	Тиреотоксикоз неуточненный
E06	Тиреоидит
E06.0	Острый тиреоидит
E06.1	Подострый тиреоидит
E06.2	Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом
E06.3	Аутоиммунный тиреоидит
E06.4	Медикаментозный тиреоидит
E06.5	Другой хронический тиреоидит
E06.9	Тиреоидит неуточненный
E07	Другие болезни щитовидной железы
E07.0	Гиперсекреция кальциотонина
E07.1	Дисгормональный зоб
E07.8	Другие уточненные болезни щитовидной железы
E07.9	Болезнь щитовидной железы неуточненная

Диффузный, токсический зоб (ДТЗ).

Базедов зоб. Болезнь Грейвса.

а) Патогенез. Аутоиммунное заболевание, при котором аномальный IgG (тиреоид-стимулирующий Ig) связывается с рецепторами ТТГ на фоллику­лярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увели­чению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов. ДТЗ чаще встречается среди женщин в возрасте от 20 до 50 лет.

Антитела к тиреоидным атигенам – это преимущественно им­муноглобулины класса G. В сыворотке грови различными методами оп­ределяют, антитела к тиреоглобулину (АтТГ), антитела к микросомальному антигену (АтМа), антитела к рецептору ТТГ (могут быть тирео-стимулирующие, так и тиреоблокирующие).

Антитела к тиреоглобулину и к микросомальному антигену.

АтТг и АтМа рассматривают как маркер аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Высокий титр этих антител характерен для аутоим­мунного тиреоидита и диффузного токсического зоба, причем чаще и в бо­лее высоком титре обнаруживают Ат-Ма.

Следует учитывать, что с одной стороны, низкий титр данных антител или их отсутствие не исключают аутоиммунное заболевание щитовидной железы, а с другой стороны, повышенный титр АтТГ и АтМа может быть выявлен у 5-20% здоровых людей, не имеющих никакой тиреоидной пато­логии. Исходя из этого, значение титра этих антител нужно оценивать только в комплексе с данными других методов исследования щитовидной железы.

Снижение или возрастание титра антител вышеуказанных групп при лечении узловых заболеваний щитовидной железы не имеют су­щественного значения и изолированно не могут быть ключевым фактором для изменения (отмены) терапии. Антитела к рецептору ТТГ

Тиреостимулирующие антитела являются главным патогенетическим фактором диффузного токсического зоба. Снижение их уровня в процессе тиреостатической терапии, наряду со снижением титров АтТГ и АтМа, рассматривают как благоприятный прогностический признак. Повышен­ный титр тиреоблокирующих антител характерен для хронического ауто­иммунного тиреоидита. АтТГ и АтМа также выявляются при этих заболе­ваниях, но их титры не имеют закономерной связи с клинической картиной и течением болезни. Так в процессе консервативного лечения и после опе­рации по поводу хронического аутоиммунного тиреоидита, количество данных антител обычно снижается, но возможно и обнаружение постоянно высокого их титра.

Таким образом, в оценке терапии и мониторинге аутоиммунных забо­леваний щитовидной железы ведущую роль играют антитела к рецептору ТГГ (тиреоблокирующие и тиреостимулирующие). Повышение титров данных антител у больных с эутиреоидным узловым (многоузловым) зо­бом не является характерным.

б) Клинические проявления Изменения метаболизма.

· Наблюдают повышение основного обмена и уменьшение массы тела, несмотря на хороший аппетит и достаточный прием пищи; потливость и непереносимость жары (повышено теплообразование).

· Воздействие на ЦНС. Эмоциональная лабильность, раздражительность, бессонница, нервозность, утомляемость, мелкий частый тремор.

· Сердечно-сосудистая система: увеличение ЧСС, часто возникает сину­совая тахикардия (120/мин и более), тенденция к повышению систоли­ческого АД и к снижению диастолического АД (большое пульсовое давление), нередко встречают аритмии (например, фибрилляция пред­сердий, экстрасистолы).

· Нарушения функции ЖКТ: запоры или диарея.

· Офтальмопатия. Мукоидная и клеточная инфильтрация гла­зодвигательных мышц вызывает выпячивание глаза – экзофтальм. От­мечают конъюнктивит, слезотечение, двоение в глазах.

· Изменения кожи и волос. Кожа теплая и влажная. Вследствие вазодила-тации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Харак­терны тонкие, шелковистые волосы.

· Тиреотоксический криз - внезапное обострение признаков и симптомов тиреотоксикоза. Его провоцируют интеркуррентные заболевания, трав­мы, операции или роды, другие стрессоры. При этом наблюдаются вы­раженная гипертермия до 41⁰С и выше, тахикардия и возбуждение с переходом в ступор, кому и сосудистый коллапс.

Летальность составляет 50-75%.

в) Диагностика

Диагноз ДТЗ не вызывает сомнений в случае повышения уровня Т4 и ТЗ в сыворотке крови и увеличении поглощения ТЗ ионообменными смо­лами. Уровень ТТГ сыворотки низкий.

г) Лекарственная терапия Предпочтительно медикаментозное лечение, поскольку болезнь имеет тенденцию к спонтанной ремиссии через 1-2 года у взрослых и 3-6 мес. у детей.

В отечественной практике, из-за имеющегося риска развития злокаче­ственных опухолей щитовидной железы или генетических нарушений после лечения радиоактивным йодом, этот вид лечения не рекомендуют на­значать лицам моложе 40 лет. Он также противопоказан при незначитель­ных размерах зоба, особенно при загрудинном его расположении, сопутст­вующей язвенной болезни, заболеваниях почек и крови.

Антитиреоидные препараты эффективны в 50% случаев, особенно при начальных формах тиреотоксикоза и малых размерах зоба.

(а) Эти лекарства действуют на различные стадии метаболизма йода.

· Пропилтиоурацил и метимазол (метилтиоуроцил и мерказолил) ингибируют окисление йода, тем самым снижая синтез тире-оидных гормонов. Пропилтиоурацил также уменьшает превраще­ние Т₄ вТ₃.

· К антитиреоидным препаратам также относят перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в щитовидную железу.

· Йод в больших дозах подавляет секрецию тиреоидных гормонов путем ингибирования протеолиза. Однако этот эффект непродол­жителен: через 10-14 дней восстанавливается исходный уровень секреции тиреоидных гормонов.

· Адренергические проявления гипертиреоза (например, потли­вость, тахикардию, тремор) уменьшают, применяя бета-адре-ноблокатор пропранолл (анаприлин, обзидан, индерал).

· В комплексном лечении диффузного токсического зоба ис­пользуют и кортикостероиды, компенсирующие относительную надпочечниковую недостаточность, воздействующие на метабо­лизм тиреоидных гормонов и оказывающие иммунодепрессивное действие.

(б) Неудобство консервативного лечения состоит в необходимости длительного приема лекарств, поскольку при их отмене тиреотоксикоз часто рецидивирует. Длительная ремиссия наступает менее чем у 50% больных.

(в) Возможны проявления токсического действия лекарств (лихорадка, кожная сыпь, боли в суставах, агранулоцитоз, волчаночный синдром), что требует отмены препарата. Они проникают через плаценту и выделяются с молоком.

д) Хирургическое лечение. Операция выбора при ДТЗ - двусторонняя суб­тотальная резекция щитовидной железы (тиреоидэктомия).

1) Показания

(а) Безуспешность медикаментозной терапии (не достигнута ремиссия в течение 1 года лечения у взрослого или 3 мес. у ребенка). Также в случае, если больной не согласен принимать или у него аллергическая реакция на антитиреоидные препараты.

(б) Лечение радиоактивным йодом противопоказано (у женщин дето­родного возраста в связи с возможным тератогенным или канцерогенным эффектом радиоактивного йода).

(в) В отличие от США, в СНГ хирургическое лечение гипертиреоза применяют достаточно широко. В частности, из-за онкологической насто­роженности, операции показаны больным с узловым или диффузным ток­сическим зобом, а также в случае диффузного токсического зоба, не изле­ченного антитиреоидными препаратами в течение 4-6 мес. Что касается злокачественных новообразований щитовидной железы, то их частота со времени чернобыльской катастрофы значительно возросла: опухоли обна­руживают у 8-10% больных, перенесших операцию на щитовидной железе.

2) Методы проведения тиреоидэктомии

а) Метод Кохера.

Особенность операции Кохера состоит в том, что иссечение щитовид­ной железы проводят после перевязки верхних и нижних щитовидных ар­терий экстракапсулярно.

Недостатком метода считают более часто возникающую паратиреоидную недостаточность и парез n.recurrens.

б) Метод О.В.Николаева (субтоуальная, субфасциальная резекция щито­видной железы).

Особенности. Зона вмешательства ограничена висцеральным листком f.endocervicalis. В ходе операции основные артерии железы не перевязы­вают, а лигируют лишь их ветви, связанные с фасцией и веточки сосудов в культе щитовидной железы. Считается, что при этом меньший риск по­вреждения возвратных гортанных и паращитовидных желез.

Недостаток. Способ Николаева иррационален в случае нераспознан­ной во время операции злокачественной опухоли щитовидной железы, по­скольку он недостаточно радикален.

(а) Воздушная эмболия.

(б) Тиреотоксический криз. Лечение проводят большими дозами стеро­идных препаратов. Наиболее эффективно параллельно с кортикостероидной терапией применение средств, связывающих свободный ти­роксин (плазма, альбумин, гемодез, овомин). Эстрогены также увеличива­ют тироксинсвязывающую способность белков. В тяжелых случаях - плазмаферез (В.Н.Шиленок).

(в) Кровотечение обусловлено богатым кровоснабжением железы, ломко­стью сосудов.

· Послеоперационное кровотечение может вызвать асфиксию за счет сдавления трахеи гематомой и отека гортани.

· Лечение: ревизия раны, удаление гематомы и остановка кровотечения.

(г) Гипопаратиреоз. Обычно его проявления возникают через 24 часа по­сле операции. Временный (преходящий) гипопаратиреоз после операции на шее возникает не так редко и может быть обусловлен ишемическим по­вреждением паращитовидных желез; однако, в течение нескольких недель или месяцев обычно наступает выздоровление. Основной признак гипопаратиреоза - гипокальциемия. Кроме того, снижается почечный клиренс фосфата и возникает гиперфосфатемия.

· Симптомы гипокальциемии: онемение, ощущение "ползания мура­шек" в пальцах рук и ног, нервозность, беспокойство. Повышение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся положительными симптомами Труссо и Хвостека. Более тяжелая гипокальциемия вы­зывает подергивания, судороги мышц, спазм кистей и стоп. В тяже­лых случаях наблюдают стридор гортани и судорожные припадки.

· Судороги купируют внутривенным введением глюконата кальция. При сохранении симптоматики в течение нескольких суток перехо­дят на пероральную терапию препаратами кальция.

· Следует контролировать уровень кальция в сыворотке крови как минимум в течение 3-х суток после тиреоидэктомии.

(д) Повреждение возвратного гортанного нерва

· Одностороннее повреждение вызывает осиплость голоса. Если нерв не пересечен, голос восстанавливается через 3-12 нед. после опера­ции.

· При двухстороннем поражении нерва возникает асфиксия, поскольку парализованные голосовые связки занимают центральное положе­ние. Необходима немедленная интубация трахеи или трахеостомия. Если нервы пересечены не полностью и повреждение обратимо, вы­здоровление занимает от 3 до 6 мес. Если повреждение нерва обна­ружено во время операции, шов нерва, как правило, устраняет нару­шение фонации через несколько дней.