Этиология. Поражения внутренних органов дают возможность рассматривать его не только как заболевание с поражением кожи

Псориаз

Поражения внутренних органов дают возможность рассматривать его не только как заболевание с поражением кожи, но и как системный патологический процесс, сущность которого наиболее полно отражается термином "псориатическая болезнь" (у больных псориазом наблюдаются поражения суставов, печени, желчного пузыря, почек, надпочечников, желудка, 12-перстной кишки, щитовидной железы, сердечно-сосудистые заболевания). Наследственная передача подтверждается данными эпидемиологических исследований и свидетельствует о наследственной предрасположенности к заболеванию.

Среди разнообразных триггеров указываются: острые вирусные инфекции, курение, ожирение, алкоголизм, энтерит и инфицирование ВИЧ.

Отмечено частое возникновение или обострение после перенесенной: ангины, гайморита, тонзиллита, холецистита, гепатита и других заболеваний является причиной изучения роли хронических очагов микробной и вирусной инфекций и вызываемой ими сенсибилизации организма.

Описаны случаи возникновения или обострения псориаза после приема некоторых медикаментов (тербинафин, анаболические стероидные гормоны, α-, β- и γ-интерферон и др.).

Отмечается частое предшествие стресса перед началом и обострениями псориаза (неприятности в семье и на работе, опросы и экзамены в школе, трагедии и др.).

Общеизвестны нервно-психические расстройства, связанные с отрицательными психогенными факторами (реакция больного на кожные изменения и связанные с этим неудобства - проявляются астеническим, депрессивным, невростеническим, мнительным, вегетативно-сосудисто-дистоническим или вегетативно-сосудисто-висцеральным синдромами с невротическими реакциями).

Иммунологические аспекты псориаза основаны на концепции, что псориатические кератиноциты содержат на своей поверхности специфические антигены, которые взаимодействуют с иммунной системой и в результате иммунного ответа происходит выброс антител против продуцируемого чужеродного кератина (образуются иммунные комплексы). В прогрессирующей стадии наблюдается достоверное снижение как относительных, так и абсолютных показателей Т-лимфоцитов. Выявлено достоверное снижение относительного и абсолютного содержания Т-хелперов и увеличение процента Т-супрессоров, причем после лечения показатели Т-лимфоцитов с хелперной активностью снижаются еще больше.

Наблюдаемые нарушения со стороны иммунного статуса, возможно приводят к вовлечению ряда эндогенных антигенов в процесс формирования иммунных комплексов, которые способны непосредственно воздействовать на ткани и вызывать их повреждение.

Определенное значение имеют нейроэндокринные расстройства (изменение уровня кальций регулирующих гормонов, угнетение функции щитовидной железы), нарушения обмена жиров (увеличение содержания насыщенных жирных кислот и В-липопротеидов, холестерина и его эфиров, триглицеридов, неэтирифицированных жирных кислот, фосфолипидов, снижение уровня ненасыщенных жирных кислот), обмена белков (изменения содержания белковых фракций, повышенное содержание ОС), аз, Р и у-глобулинов), углеводов, ферментов, нарушения минерального (снижении уровня общего и ионизированного кальция в плазме крови и повышении его концентрации в эритроцитах, специфически контролируемых паратиреоидным гормоном, кальцитонином и холекальциферолом, снижение содержания магния как в сыворотке крови, так и в чешуйках) и витаминного обмена (недостаточность витаминов В1 и В6).