Клиническая картина

Травматический шок – это сложный патологический, фазово протекающий процесс, который развивается в ответ на тяжелую механическую травму и характеризуется нарушением деятельности органов и систем.

Травматический шок

План лекции

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ЛЕКЦИИ № 6

Контрольные вопросы.

1. Перечислить поражающие факторы ядерного взрыва.

2. Охарактеризовать биологическое действие ионизирующего излучения.

3. Перечислить степени ОЛБ.

4. Охарактеризовать периоды ОЛБ.

5. Что такое комбинированные радиационные поражения?

Тема «Травматический шок. Синдром длительного сдавления. Термические ожоги, Отморожения»

Курс 3 Специальность «Лечебное дело»

Актуальность темы. Применение современных видов вооружений значительно увеличит количество травм, ожогов и комбинированных поражений, отягощенных шоком (20% и более). Средний медработник должен знать патологию современной травмы, своевременно диагностировать и проводить профилактику осложнений.

Литература: Ф.И.Комаров Учебник Военно-медицинская подготовка.

Москва. 1989г.

К.О.Пашко Учебник Военно-медицинская подготовка

1. Травматический шок.
2. Синдром длительного сдавления.
3. Термические ожоги.
4. Отморожения.

В современной войне количество потерпевших в состоянии шока будет достигать 20 % и более.

Факторы, способствующие развитию шока:

1. повторные кровотечения;

2. несвоевременное оказание помощи;

3. недостаточная иммобилизация;

4. дополнительное травмирование при транспортировке;

5. переохлаждение, перегревание, перенапряжение, неполноценное питание, авитаминоз;

6. токсемия ишемического или бактериального происхождения.

Сильная боль является пусковым механизмом шока, а массивна кровопотеря – ведущим патогенетическим фактором шока.

В результате механического повреждения болевая импульсация вызывает перевозбуждение клеток коры головного мозга и подкорковых центров, которые, воздействуя на гипофиз, приводят к массивному выделению адренокортикотропного гомона, что стимулирует кору надпочечников. Избыток адреналина вызывает спазм артериол и венул. Открываются прямые артериоловенулярные шунты и артериальная кровь поступает в вены, минуя капилляры. Из кровообращения исключается большая капиллярная сеть.

Возникает централизация кровообращения, когда большее количество крови обеспечивает деятельность коры головного мозга, сердца, легких, желез внутренней

секреции. Также с целью экономии энергетических ресурсов активно тормозятся функции систем (движение, речь, секреция, моторика).

В результате гипоксии в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ (ацидоз), нарушается водно-солевой баланс и кислотно-щелочное равновесие.

Постепенно нарастает атония венул и артериол, увелчение пронцаемости сосудистых стенок, чтоприводит к увеличению емкости сосудистого русла и уменьшени. объема крови вследствие выхода жидкости из сосудов или ее депонирование. Одновременно наблюдается тканевая агретация форменных элементов и образование микротромбов, что способствует исключению из кровооборота значительных объемов крови и большого числа капилляров.На периферии скапливается кровь, появляется цианоз, уменьшается объем циркулирующей крови, прогрессивно снижается артериальное давление, что приводит к децентрализации кровоснабжения.

Эти явления на поздних стадиях шока стабилизируют выраженную гипотонию и осложняют процесс выведения пострадавшего из данного состояния.

Важным патогенетическим фактором шока является острая дыхательная недостаточность, возникающая вследствие поражения легких и рефлекторным путем.

При повреждении органов ЖКТ и выходе его содержимого в брюшную полость

развивается интоксикация.

Таким образом при травматическом шоке наибольшее значение имеют:

- уменьшение объема циркулирующей крови;

- гипоксия органов и тканей;

- уменьшение микроциркуляции и гемодинамики;

- ацидоз;

- прогрессирующая недостаточность функции проврежденных органов.

Травматический шок протекает в 2 фазы:

Эректильная – ск оротечна: возбуждение, повышенное КД, тахикардия, бледность кожных покровов. Длительная первая фаза предопределяет тяжелый прогноз течения.

Торпидная фаза – угнетения: общее угнетение, землистый цвет кожи, иногда холодный пот, частый и слабый пульс, снижается КД, дыхание поверхностное и частое.=, гиподинамия и снижение сухожильных рефлексов.

По тяжести клинических проявлений различают три степени шока:

Шок 1 степени. Вследствие травмы и кровопотери до 1000 мл крови развивается состояние средней тяжести, ориентация и сознание сохранено, отмечается двигательная и психическая заторможенность, бледность кожных покровов, пульс 90-100 уд. в мин., максимальное давление около 90-100 мм рт. ст. При своевременном оказании помощи прогноз благоприятный.

Шок 11 степени. Вследствие кровопотери до 1500 мл, нередко множественных ранений развивается тяжелое состояние при сохранении ориентации и сознания с выраженной бледностью кожных покровов, двигательной и психической заторможенностью, олигурией, тахикардией – пульс 100-120 ударов, слабого наполнения, максимальное АД 90-80 мм.рт.ст. Прогноз сомнительный.

Шок 111 степени. Кровопотеря ококло 2000 мл. Состояние крайне тяжелое, сопор, бледность кожи, гиподинамия и гипорефлексия, пульс 120-160, АД 75. Прогноз угрожающий.

Терминальное состояние. Предагональное – дыхание Чейн-Стокса и Биотта, АД 50, арефлексия. Агония – пульс и АД отсутствуют, иногда прослушиваются глухие тоны сердца, полная арефлексия, зрачки широкие. Клиническая смерть 3-5 мин.