Патологическая анатомия. 1. Атония кишечника, возникающая в самом начале развития перитонита как защит­ная реакция на имеющийся в брюшной полости воспалительный очаг может

Нарушения моторики ЖКТ

1. Атония кишечника, возникающая в самом начале развития перитонита как защит­ная реакция на имеющийся в брюшной полости воспалительный очаг может способ­ствовать отграничению воспалительного процесса

2. Под влиянием воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушения кровообращения в её стенке, расстройств метаболизма в мышечных волокнах и нерв­ных клетках кишки наступает стойкий парез ЖКТ (паралитическая непроходи­мость кишечника).

3. Выключение тонкой кишки из участия в межуточном обмене следует рассматривать как критическую точку в развитии перитонита, начиная с которой катастрофи­ческие нарушения обмена веществ выходят на первый план.

4. Нарастающая ишемия в стенке кишки делает её проницаемой для микроорганизмов.

1. Нарушение иммунной защиты организма. По мере прогрессирования перитонита нарастает тяжёлая иммунодепрессия.

2. Гиповолемия. Потери крови и плазмы составляют от 20 до 50% ОЦК. Нарастание гиповолемии обеспечивают:

· экссудация и транссудация:

- в просвет ЖКТ,

- в свободную брюшную полость, в ткани всего организма,

· потери жидкости:

- рвота,

- дыхание,

- испарение с кожных покровов.

Гиповолемия сопровождается значительными расстройствами гемодинамики, водно­электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Синдром полиорганной недостаточности.

Гипоксия вызывает каскадное пораже­ние функции лёгких, печени, почек, кишечника, сердца, мозга. В этих органах происходят снижение органного кровотока, повышение сосудистого сопротивления, развитие дистро­фических и некробиотических процессов.

Воспалительный процесс на брюшине заметен уже на ранних сроках.

1. Гиперемия. Брюшина представляется покрасневшей за счёт увеличения числа види­мых на глаз расширенных сосудов

2. Уменьшение блеска, вплоть до полного его отсутствия. Благодаря набуханию тка­ней и тонкому слою фибринозного экссудата брюшина представляется тусклой (осо­бенно при анаэробном перитоните).

3. Фибринозные наложения (от сравнительно легко удаляемых до более плотно связанных с глубжележащими тканями).

4. Жидкий экссудат:

· Первоначально, в течение короткого времени, измеряемого часами, он носит сероз­ный характер.

· По мере прогрессирования процесса экссудат быстро начинает мутнеть вследст­вие примеси слущенных клеток, бактерий, сгустков фибрина, лейкоцитов и превра­щается в гнойный или гнилостный.

· Примесь крови (чаще вследствие пропотевания её через сосудистую стенку) сооб­щает экссудату геморрагический характер.

· Если причина перитонита — анаэробная микрофлора, то экссудат:

(а) носит серозно-геморрагический или гнойный характер;

(б) имеет коричневую, бурую, зелёную или грязно-серую окраску;

(в) в нём присутствуют капли жира, пузырьки газа;

(г) приобретает характерный гнилостный запах.

· Количество экссудата колеблется в широких пределах, от десятков миллилитров до нескольких литров.

5. Отёк и инфильтрация сальников, брыжеек, стенок кишок.

Сначала эти изменения наиболее выражены вблизи источника перитонита, а затем они распространяются на больший или меньший отделы брюшной полости или на всю брюшину.