2014-02-09
564
Классификация ГБ (ВОЗ 1999 г.). Выделены степени артериальной гипертензии на
Рис.1. Патогенез ГБ
Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь - хронически протекающее заболевание, возникающее вследствие взаимо-действия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением АД при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.
Применение масс-спектрометрии
Глубинные физические законы, передовые научные и инженерные разработки, высокотехнологичные вакуумные системы, высокие электрические напряжения, самые лучшие материалы, высочайшее качество их обработки, современнейшая быстродействующая цифровая и аналоговая электроника и компьютерная техника, изощренное программное обеспечение – вот из чего сложен современный масс-спектрометр.
Основные области применения МС
– разработка новых лекарственных средств и контроль производства лекарств;
|
|
|
– генная инженерия и биохимия;
– контроль над незаконным распространением наркотических и психотропных веществ;
– криминалистический и клинический анализ токсичных препаратов, анализ взрывчатых веществ;
– определение места происхождения веществ (взрывчатых, наркотиков);
– анализ нефтей и нефтепродуктов;
–анализ следовых количеств веществ (например, пестицидов) в пищевых продуктах.
–анализ супертоксикантов, например, диоксинов;
–анализ продуктов ядерной энергетики;
– изотопная масс-спектрометрия углеродных атомов (применяется для прямой медицинской диагностики инфицированности человека);
–определение специфических белков, называемых биомаркерами, позволяет проводить раннюю диагностику в онкологии и кардиологии.
Патогенез ГБ
Стресс приводит к гиперкатехоламинемии (повышению в крови уровня адреналина и норадреналина). Это ведёт к высокому сердечному выбросу, спазму сосудов (росту периферического сопротивления). Высокая активность симпатической нервной системы стимулирует высвобождение в почках ренина (фермента, образующегося в ЮГА почек). Ренин переводит ангиотензиноген в ангиотензин I, который превращается в ангиотензин II под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона (гормона надпочечников) и вазопрессина (антидиуретического гормона, образующегося в гипоталамусе. Под их влиянием усиливается реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах и снижается ребсорбция калия. Задержка в организме воды и натрия ведёт к отёку стенки сосудов, повышению ОЦК (эти факторы ещё более повышают АД). Ангиотензин II вызывает гипертрофию миокарда, мышечной оболочки артерий, в том числе, почек, это ведёт к склерозу миокарда, сосудов, почек, что ещё более повышает АД. В патогенезе большая роль отводится истощению активности депрессорной системы почек (снижению синтеза вазодилятирующих простагландинов), что приводит к стабилизации высокого АД.
|
|
|
| Уровень N АД | Систолическое АД (мм рт. ст.) | Диастолическое АД (мм рт. ст.) |
| Оптимальное | < 120 | < 80 |
| Нормальное | < 130 | < 85 |
| Повышенное нормальное | 130 - 139 | 85 - 89 |
| Артериальная гипертензия | Систолическое АД (мм рт. ст.) | Диастолическое АД (мм рт. ст.) |
| Пограничная гипертензия | 140 - 149 | 90 - 94 |
| 1 степень | 140 - 159 | 90 - 99 |
| 2 степень | 160 - 179 | 100 - 109 |
| 3 степень | >= 180 | >= 110 |
| Изолированная систолическая гипертензия | > 140 | < 90 |
Клиническая картина ГБ
1. Субъективные проявления (анамнез). Продолжительное время ГБ может не сопровождаться субъективной симптоматикой.
Жалобы:
1.Головная боль преимущественно по утрам или при эмоциональном и физическом напряжении, в конце рабочего дня. Локализация – затылок (наиболее часто), виски, лоб, теменная область, иногда болит вся голова. Интенсивность боли различна от тяжести в голове до значительных болей. При ГБ головная боль сопровождается головокружением, пошатыванием, появлением кругов и мельканием мушек перед глазами, ощущением заложенности или шума в ушах.
2.Невротические нарушения: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, подавленность, быстрая утомляемость, депрессии, кардиофобии.
(у 40 – 50 % больных).
3.Боли в области сердца - в области верхушки из-за раздражения рецепторов аорты при её напряжении. Бывают приступы стенокардии с типичной характеристикой болей, что объясняется повышением потребности миокарда в кислороде из-за увеличения нагрузки на сердце (У 17 – 20% больных).
4.Сердцебиение (синусовая тахикардия, реже - пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия – ощущение перебоев в сердце).
5.Нарушение зрения (мелькание мушек перед глазами, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, а при тяжёлом течении – прогрессирующая потеря зрения (из-за гипертонической ретинопатии).
6. Неглавные жалобы: слабость, утомляемость, снижение умственной и физической работоспособности.
При прогрессировании АГ и развитии осложнений беспокоят жалобы, связанные с атеросклерозом церебральных и периферических артерий, осложнениями атеросклероза (ОНМК, ИМ), поражением почек с развитием ХПН, присоединением сердечной недостаточности.
Поражение органов – мишеней
1.Гипертоническое сердце – гипертрофия левого желудочка. Верхушечный толчок усилен, разлитой, смещён влево и вниз, приподнимающий; при дилатации – увеличение левой границы сердца, на УЗИ, ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка. При аускультации – акцент II тона над аортой, при длительной гипертрофии – систолический шум в 1 точке аускультации из-за относительной недостаточности митрального клапана; систолический шум над аортой – из-за атеросклероза аорты.
2. Первично-сморщенная почка или гипертоническая нефропатия. Спазм сосудов почек ведёт к утолщению стенок, развитию в них соединительной ткани. Поражаются клубочки, канальцы, интерстиций. Почка сморщивается в размерах, развивается ХПН.
3.Поражение сосудов сетчатки – спазм артериол, утолщение их стенок; кровоизлияния, отёк участков сетчатки, отёк соска зрительного нерва. Это ведёт к прогрессирующей потере зрения вплоть до полной слепоты из-за некроза артериол и капилляров или отслойки сетчатки (характерно для злокачественной артериальной гипертонии).
4.Поражение головного мозга – повышение АД ведёт к вазоконстрикции сосудов, далее – к расширению мозговых артерий, пропотеванию плазмы через стенку артериол, капилляров – развивается очаговый отёк мозга, который сдавливает капилляры, что приводит к дальнейшему снижению мозгового кровообращения.
|
|
|
При длительной артериальной гипертензии стенки артерий утолщаются, становятся ригидными, извитыми, удлиняются, суживается их просвет – развивается гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия. Из-за хронического нарушения питания мозга развиваются деменция, паркинсонизм, нарушение памяти, шум, тяжесть в голове, пошатывание при ходьбе, недержание мочи, эмоциональная лабильность, депрессия. Острые проявления церебральной патологии:
1. ОНМК – инсульт (геморрагический, и ишемический);
2. Динамическое нарушение мозгового кровообращения;
3. Субарахноидальное кровоизлияние.
5. Поражение периферических артерий. Макроангиопатии – это атеросклеротическое поражение артерий крупного и среднего калибра, т. е. аорты, её крупных ветвей (см. лекцию по атеросклерозу).
Для определения индивидуальной для данного пациента степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений необходимо оценить: 1)степень артериальной гипертензии, 2) количество факторов риска, 3) вовлечённость в патологический процесс органов-мишеней и 4)наличие сопутствующих (ассоциированных) сердечно-сосудистых заболеваний.
