Аспергиллез

Аспергиллез вызывается несколькими видами рода Aspergillus. Как аутоинфекция — протекает при лечении высокими дозами антибиотиков, стероидных гормонов и цитостатиков.

Наиболее характерен легочный аспергиллез, который разде­ляется на:

1) негнойный легочный аспергиллез, при котором образуют­ся серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где сре­ди инфильтрата скапливается гриб;

2) гнойный легочный аспергиллез, при котором образуются очаги некроза и нагноения;

3) аспергиллез-мицетома — характеризуется формированием бронхоэктатической полости или легочного абсцесса; возбу­дитель растет по внутренней поверхности полости и образует толстые сморщенные мембраны, которые слущиваются в про­свет полости;

4) туберкулоидный легочный аспергиллез — характеризуется появлением узелков, сходных с туберкулезными.

4. Болезни, вызываемые простейшими Малярия

Малярия — это острое или хроническое рецидивирующее ин­фекционное заболевание, имеющее различные клинические фор­мы в зависимости от срока созревания возбудителя, характеризуется лихорадочными пароксизмами, гипохромной анемией, уве­личением селезенки и печени.

Заболевание вызывается не-сколькими видами простейших рода Plasmodium. Попав в кровь при укусе комара, плазмодии проходят сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах человека, размножаясь бесполым путем (шизогонией). Учитывая существование нескольких видов плазмодий, выделяют трехднев­ную, четырехдневную и тропическую формы малярии.

При трехдневной малярии разрушаются эритроциты и воз­никает анемия. Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты (гемомеланин) захватываются клетками макрофагаль-ной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы заполняются пигментом и становятся темно-серого, а иногда и черного, цвета. Селезен­ка увеличена и полнокровна. В дальнейшем происходит гипер­плазия клеток, которые фагоцитируют пигмент. Пульпа стано­вится темной.

При хроническом течении селезенка уплотняется за счет скле­ротических процессов, на разрезе серо-черного цвета; ее масса может достигать 3—5 кг. Печень увеличена в размерах, полно­кровна, серо-черного цвета. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы и содержат гемомеланин. При хроническом течении строма печени грубая и характерно разрастание соедини­тельной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, клетки гиперплазированы с наличием пиг­мента. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетается с гемосидерозом. Развивается надпеченочная желтуха.

Патологическая анатомия четырехдневной малярии схожа с трехдневной. Тропическая малярия отличается от других видов тем, что эритроциты, содержащие шизонты, скапливаются в тер­минальных отделах кровяного русла, где и развиваются. При этом в коре головного мозга и других участках серого вещества возни­кают многочисленные точечные кровоизлияния, которые окру­жают сосуды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами. Вокруг таких сосудов также появляются очаги нек­роза мозговой ткани. Головной мозг приобретает коричнево-се­рую (дымчатую) окраску. На границе некроза и кровоизлияния через 2 суток появляется реактивное разрастание клеток и происходит формирование своеобразных узелков — специфических Дюрка.

Смерть таких больных характерна для тропической малярии, которая осложняется комой. Амебиаз

Амебиаз, или амебная дизентерия, — это хроническое прото-зойное заболевание, в основе которого лежит хронический реци­дивирующий язвенный колит. Вызывается простейшими из клас­са корненожек — Entamoeba histolitica Попадая в стенку толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой оболочки, образование язв. Некро­тически-язвенные изменения наиболее часто локализуются в слепой кишке. Микроскопически участки некроза слизистой оболочки набухшие и окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. Зона некроза проникает глубоко в подслизистый и мышеч­ный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. Амебы располагаются на границе между не-кротизированной и сохранившейся тканью. Может присоеди­няться вторичная инфекция — тогда возникает инфильтрат из нейтрофилов и появляется гной. Формируется флегмонозная, или гангренозная, форма колита. Глубокие язвы заживают рубцом. Лимфатические узлы увеличены, но амеб в них нет. Осложнения могут быть кишечными и внекишечными. Из кишечных наибо­лее опасны прободные язвы, сопровождающиеся кровотечения­ми, образованием стенозирующих рубцов после заживления язв, развитием воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки. Из внекишечных осложнений наиболее опасен абсцесс печени.