Клинические проявления ХПН

В отсутствии тяжелой гипертонии и ее осложнений – ретинопатии, сердечной недостаточности и т.д. начальный период ХПН беден яркими клиническими симптомами. На этом этапе клиническая картина, как правило, определяется основным заболеванием, больные жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, апатию, снижение аппетита. К ранним признакам ХПН относятся полиурия и никтурия. Довольно рано может развиваться анемия, которая обусловливает бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Для ХПН характерно медленно прогрессирующее течение с периодами ухудшения и ремиссии, нередко с многолетним периодом относительной компенсации. Среди причин, которые могут впервые вызвать азотемию у больного или ухудшить течение ХПН, следует назвать: обострение основного патологического процесса в почках (гломерулонефрита, пиелонефрита и др.), интеркуррентные инфекции (грипп, отит, пневмония, ангина, холецистит и др.), пищевые токсикоинфекции, хирургические вмешательства, гемотрансфузионные реакции и др.

В стадии азотемии клиническая картина ХПН характеризуется рядом синдромов.

Со стороны нервной системы:

· астенический синдром (головная боль, апатия, сонливость или, наоборот, немотивированное возбуждение и эйфория, неспособность сосредоточиться);

· снижение порога судорожной реакции (двигательное возбуждение, мышечные фибрилляции, паркинсоноподобные явления и, в конечном счете, отек мозга с эклампсическими судорогами и комой);

· снижение мыслительной функции, угнетение сознания;

· поражение периферической нервной системы (тяжелая периферическая сенсорная полинейропатия, нарушение рефлексов, парезы).

Со стороны крови:

· анемия, выявляется в среднем у 25% больных еще до азотемии, однако за тем частота ее нарастает, и при уровне креатинина сыворотки крови выше 0,45 ммолъ/л анемия обнаруживается у всех больных. Выраженность анемии коррелирует с уровнем креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации. Согласно И. Е. Тареевой (1986), ее обнаруживают у 80% больных при снижении клубочковой фильтрации до 30—35 мл/мин (содержание креатинина 0,26—0,35 ммоль/л) и у 100% больных при уровне креатинина 0,7 ммоль/л.

Анемия при ХПН обусловленная влиянием множества факторов:

· уменьшением продукции эритропоэтина, который образуется в эпителии канальцев или в юкстагломерулярном аппарате, что приводит к недостаточной продукции эритроцитов в костном мозге и снижению интенсивности эффективного эритропоэза (функционально активных эритроцитов);

· увеличением образования ингибитора эритропоэза;

· функциональной неполноценностью костного мозга, иногда его гипо- и аплазией;

· усилением гемолиза эритроцитов, укорочением длительности их жизни;

· влиянием «уремических токсинов», которые вызывают укорочение длительности жизни эритроцитов и другие нарушения их функции;

· нарушением всасывания в кишечнике на фоне уремического энтероколита и недостаточным содержанием в пище железа, витаминов В₁₂, В₆, фолиевой кислоты, меди, кобальта, белков;

· кровопотерей в связи с нарушением при ХПН функции тромбоцитов (снижение агрегации тромбоцитов) под влиянием уремических токсинов, а также под влиянием повышенной продукции простациклина, угнетающего агрегацию тромбоцитов.