Этиология и патогенез. Экзема развивается в результате комплексного воздействия

Экзема развивается в результате комплексного воздействия

эндогенных факторов (генетической предрасположенности, на-

личия сенсибилизации к различным аллергенам) и экзогенных

факторов (бытовых, профессиональных, экологических и др.).

Генетическая предрасположенность определяет нарушение

иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем.

При экземе имеет место полигенное мультифакториальное на-

следование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью

генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно

матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен приблизительно

40%, при заболевании обоих родителей — 50–60%.

Стрессовые ситуации, поражение периферических нервов, на-

рушения трофики кожи являются важными пусковыми фактора-

ми в развитии экземы у лиц с генетической предрасположенно-

стью. У больных экземой часто констатируют функциональные

изменения в деятельности ЦНС, преобладание активности безу-

словных рефлексов над активностью условных, нарушение рав-

новесия между деятельностью симпатического и парасимпати-

ческих отделов вегетативной нервной системы (с преобладанием

парасимпатических влияний).

При экземе установлены выраженные нарушения состояния

глюкокортикоидного и тиреоидного звеньев эндокринной си-

Глава 35 • Экзема 425

стемы: повышение уровня АКТГ, кортизола, ТТГ, трийодтиро-

нина.

В патогенезе экземы определенную роль играют свободнора-

дикальные процессы («оксидантный стресс»). Свободные ради-

калы активируют фосфолипазу А2, что ведет к высвобождению

арахидоновой кислоты, из которой после воздействия циклоок-

сигеназы и липооксигеназы возникают медиаторы воспаления:

лейкотриены, простагландины и тромбоксаны.

У лиц с наследственной предрасположенностью повышается

синтез простагландина (ПГ) F2á, что вызывает усиленную сти-

муляцию синтеза циклического гуазинмонофосфата (цГМФ),

который активирует выработку гистамина, серотонина и других

медиаторов аллергических реакций.

Экзематозные изменения кожи являются результатом гипер-

чувствительности замедленного типа, вызванной контактом с

различными веществами: химическими (никель, хром, кобальт,

парафенилдиамин, формальдегиды, минеральные масла, фор-

малин, эпоксидные смолы, смазочно-охлаждающие жидкости

и др.), биологическими (сок и пыльца растений и др.), лекар-

ственными средствами (антибиотики, лейкопластыри и др.)

и/или антигенными микробными детерминантами в очагах

хронической инфекции. Механизм этих реакций включает про-

никновение неполного антигена (гаптена) в кожу, где образуется

устойчивый комплекс гаптен–белок-носитель, который связыва-

ется в эпидермисе клетками Лангерганса, уже в качестве полного

антигена представляется Т-хелперам и индуцирует в коже реак-

цию гиперчувствительности замедленного типа.

По современным представлениям, в развитии экземы главную

роль играют Т-лимфоциты (в основном Тh-1), несущие на своей

поверхности специфические рецепторы к антигену и выделяю-

щие ряд провоспалительных цитокинов: интерлейкин-1 (ИЛ-1),

ИЛ-2, фактор некроза опухоли альфа (ФНО-á), интерферон-ã.

Выброс биологически активных веществ (простагландинов,

лейкотриенов, гистамина) вызывает развитие тканевых воспа-

лительных реакций, что клинически проявляется гиперемией,

отеком, зудом.

Провоспалительные цитокины вызывают индукцию экспрес-

сии молекул адгезии на лейкоцитах и эндотелиальных клетках,

вследствие чего стимулируется приток лейкоцитов из сосудисто-

го русла в очаг воспаления путем их трансэндотелиальной ми-

грации. Дальнейшее продвижение и накопление иммунокомпе-

тентных клеток в очаге воспаления контролируется хемокинами,

которые продуцируются макрофагами и эндотелиальными клет-

ками. Клеточный инфильтрат в очаге воспаления, состоящий из

нейтрофилов, эозинофилов и макрофагов, способствует даль-

нейшему развитию воспаления.

426 Раздел V • Частная дерматовенерология