Регуляция обмена липидов

Интенсивность обмена липидов в тканях зависит от:

а) поступления липидов с пищей;

б) нервно-гумморальной регуляции

Избыточное поступление углеводов и ТАГ с пищей препятствует расходу эндогенных запасов ТАГ в жировой ткани. Прием даже полностью углеводной пищи существенно влияет на синтез ТАГ и Хс. Вместе с тем, растительные масла, содержащие ненасыщенные ЖК напротив, способствуют мобилизации липидов. Наличие липотропных факторов в пище облегчает биосинтез фосфолипидов, а их отсутствие способствует образованию ТАГ. Мобилизации ТАГ из жирового депо и угнетению биосинтеза холестерина способствуют голодание и эмоциональный стресс.

Нервно-гормональная регуляция липидного обмена

Стимуляторы тканевой липазы - адреналин, норадреналин, глюкагон, тироксин, адренокортикотропный гормон (активируют аденилатциклазу)

Ингибитор липолиза – инсулин (угнетает а денилатциклазу). В результате воздействия гормонов нервной клетки рецептор модифицирует свою структуру. В такой форме данный рецептор способен активировать аденилатциклазу, что стимулирует образование ц-АМФ и АТФ. Далее ц-АМФ активирует протеинкиназу, а последняя, путем фосфорилирования неактивную тканевую липазу превращает в активную.