2015-03-20
1081
2. Ключевым звеном механизма развития артериальной гипертензии является гиперпродукция минералокортикоидов. Это вызывает задержку избытка Na+ в организме и повышение ОЦК. Избыток Na+ в крови увеличивает чувствительность рецепторов гладкомышечных клеток артериол к вазопрессорным агентам. В результате, гиперволемия и повышение сосудистого сопротивления (в связи с повышением тонуса стенок артериол) приводят к увеличению АД.
Для окончательного заключения необходимо определение содержания альдостерона в крови. У данного пациента оно оказалось существенно повышенным. Это и подтверждает заключение, сделанное выше в п. 2.
126*
Пациент Ц. 35 лет, поступил в клинику с жалобами на эпизоды общей слабости, головной боли, повышением АД до 180/100 мм рт.ст., на давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левое надплечье, возникающие при ходьбе. Страдает артериальной гипертензией в течение 15 лет (максимальные подъемы АД - до 200/ 120 мм рт.ст. При повышении давления принимает капотен. Последние два года появились давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левое надплечье, проходящие после приема нитроглицерина. В течение последних 10 лет отмечает повышение уровня глюкозы в крови, принимает пероральные сахароснижающие препараты. На протяжении многих лет Ц. жалуется на приступы болей в мелких суставах, особенно в первых плюснефаланговых суставах обеих ног, которые развиваются при нарушении диеты (употреблении мяса и алкоголя), преимущественно в весенне-осеннее время. Эпизодически принимал аллопуринол.
|
|
|
При осмотре: кожные покровы влажные, на шее и локтях участки потемнения. Пациент гиперстенического телосложения, избыточного питания, масса тела 115 кг, рост 175 см, объем талии 115 см. На ногах отеки. Расширение границ относительной тупости сердца влево. При аускультации: тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. Пульс ритмичный, 70 уд в мин. АД 170/100 мм рт.ст. В остальном без особенностей.
Биохимический анализ крови: глюкоза 7,5 ммоль/л, креатинин 1,6 мг%, азот мочевины 5,2 ммоль/л, мочевая кислота 524.6 мкмоль/л, К+ 4,5 мэкв/л, триглицериды 242 мг%. В моче следы белка. При электрокардиографии – горизонтальное положение электрической оси, признаки гипертрофии левого желудочка.
Вопросы:
1. Какими формами патологии страдает Ц.? Могут ли они быть объединены в рамках одного синдрома? Если да, то какого? Если нет, то почему?
2. Какова хронологическая патогенетическая связь между формами патологии у Ц.?
3. Каковы принципы лечения Ц.?
Ответы
1. У Ц. метаболический синдром, включающий артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца (стенокардия напряжения), сахарный диабет II типа, подагру, ожирение II ст., дислипидемию.
|
|
|
2. Наиболее вероятная хронологическая патогенетическая связь между формами патологии у Ц. следующая: висцеральное ожирение → повышение инсулинорезистентности тканей → дислипидемия и гиперурикемия → эндотелиальная дисфункция и ускоренный атерогенез →артериальная гипертензии и системный атеросклероз → ИБС.
3. Принципы лечения метаболического синдрома включают организацию здорового образа жизни, включая регуляцию соотношения поступления энергоемких продуктов и энергозатраты (совершение работы + основной обмен), в сторону его уменьшения путем умеренного сокращения калорий (5-10% снижение массы тела за первый год), постепенное увеличение физической нагрузки, смену диетической структуры: снижение потребления насыщенных жиров и жиров в целом, увеличение потребления волокон и снижение потребления соли. При недостаточной эффективности лечения проводят фармакотерапию или хирургическое вмешательство. Фармакотерапия должна быть направлена на коррекцию нарушения толерантности к глюкозе или лечение СД, ожирение, артериальную гипертензию, дислипидемию и гиперурикемию.
128*
Пациентка В. 36 лет, более 13 лет болеющая СД, обратилась к врачу с жалобами на быстрое ухудшение зрения, мелькание «мушек» и «прозрачных мелких предметов» перед глазами, резь в глазах при чтении мелкого шрифта. При обследовании установлено: значительное снижение остроты зрения, сужение латеральных полей зрения обоих глаз; неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, наличие в них микроаневризм и пристеночных микротромбов, отёк ткани сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов и микрогеморрагий.
В беседе с В. врач сообщил, что ухудшение зрения у неё является результатом диабетической микроангиопатии — патологических изменений в стенках микрососудов глазного яблока, дал необходимые рекомендации и назначил соответствующее лечение.
