Для клеток злокачественных опухолей характерно: (4)

1) увеличение захвата глюкозы	2) ослабление анаэробного гликолиза
3) активация и качественные изменения синтеза белков	4) увеличение захвата холестерина и ВЖК
5) гипогидратация опухолевой ткани	6) отсутствие качественных изменений белкового обмена
7) активация обмена нуклеиновых кислот

Наиболее правильным является утверждение: (1)

1) канцероген — агент, вызывающий опухоль	2) канцероген — химический агент, вызывающий опухоль
3) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению

Верно то, что: (1)

1) клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген	2) клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой
3) клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена

Онкобелки это:(2)

1) белки, стимулирующие опухолевую прогрессию	2) белки, блокирующие клеточное дыхание
3) белки, угнетающие гликолиз	4) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки

Оосновными продуцентами фактора некроза опухолей являются: (2)

1) нейтрофилы	2) эозинофилы
3) моноциты	4) тромбоциты
5) эритроциты	6) тканевые макрофаги

К типовым формам патологии тканевого роста относят: (4)

1) некроз ткани	2) патологическая гипертрофия
3) патологическая гипотрофия	4) гиперплазия митохондрий
5) саркомы	6) карциномы
7) опухолевый рост	8) дисплазии

Патологическая гипертрофия ткани это: (1)

1) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей	2) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
3) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции)

XIV. ТОКСИКОМАНИИ. НАРКОМАНИИ. АЛКОГОЛИЗМ

Общетоксическое действие алкоголя характеризуется: (4)

1) снижением глюконеогенеза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях	2) усилением глюконеогенеза и активацией анаэробного гликолиза в тканях
3) снижением синтеза белка и развитием диспротеинемии	4) развитием жировой инфильтрации печени
5) усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови	6) усилением липогенеза и развитием гиперхолестеринемии