1) повышение продукции АТ
| 2) снижение продукции АТ
|
3) атрофические изменения в мышцах, стрии
| 4) усиление глюконеогенеза из белков
|
5) снижение глюконеогенеза из белков
| 6) остеопороз
|
7) снижение резистентности к инфекциям
| 8) уменьшение выделения азота с мочой
|
При гиперкортицизме наблюдается: (4)
1) увеличение реабсорбции Na+ и уменьшение реабсорбции К+ в почечных канальцах
| 2) увеличение реабсорбции К+ и уменьшение реабсорбции Na+ в почечных канальцах
|
3) увеличение объёма циркулирующей плазмы
| 4) уменьшение объёма циркулирующей плазмы
|
5) усиление экскреции Са2+ с мочой
| 6) уменьшение экскреции Са2+ с мочой
|
7) торможение всасывания Са2+ в кишечнике
|
Повышение АД при гиперкортицизме обусловлено: (6)
1) повышением ОЦК
| 2) активацией ренин‑ангиотензиновой системы
|
3) гипернатриемией
| 4) гиперкалиемией
|
5) повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам
| 6) повышенным образованием и секрецией адреналина
|
7) торможением инактивации катехоламинов за счёт ингибирования кортизолом катехол‑О‑метилтрансферазы
| 8) усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов
|
Для врождённого адреногенитального синдрома характерно: (3)
1) низкий уровень кортизола в крови
| 2) высокий уровень кортизола в крови
|
3) высокое содержание АКТГ в крови
| 4) низкое содержание АКТГ в крови
|
5) двусторонняя гиперплазия коры надпочечников
| 6) двусторонняя гипоплазия коры надпочечников
|