Вторичный гипотиреоз (внежелезистый)

Развивается при врожденных или приобретенных поражениях гипоталамо-гипофизарной системы (синдром Шиена, врожденное недоразвитие гипофиза, хромофобная аденома гипофиза, краниофарингиома и т.д.). Часто сочетается с гипогонадизмом и гипокортицизмом.

Другими причинами внежелезистого (периферического) гипотиреоза могут быть:

1) прочная связь тиреоидных гормонов с транспортными белками;

2) выработка антител к тиреоидным гормонам;

3) нарушение рецепции тиреоидных гормонов в тканях;

4) усиление метаболизма тиреоидных гормонов в тканях.

Патогенез клинических проявлений гипотиреоза

Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная толерантность к углеводам, склонность к гипогликемии), липидного (увеличение в крови липопротеидов и холестерина), водно-солевого (задержка воды и натрия в тканях. Задержка воды и натрия, накопление в соединительной ткани мукопротеидов с выраженными гидрофильными свойствами приводят к развитию слизистого отека.

В основе всех нарушений лежит снижение окислительных процессов и энергетическая недостаточность, обуславливающая понижение синтеза белков и прекращение роста и физического развития. Нарушение функции вегетативной нервной системы (угнетение ее симпатического отдела) приводит к функциональным сдвигам в деятельности многих органов и систем (брадикардия, снижение моторики ЖКТ, уменьшение потоотделения и т.д.). Наблюдается также снижение психической активности и интеллекта – гипотиреоидная энцефалопатия.

Тяжелым осложнением является развитие гипотиреоидной комы, для которой характерно угнетение дыхательного центра, прогрессирующее снижение сердечного выброса, гипоксия мозга и гипотермия, полисерозит (накопление жидкости в серозных полостях).

ГЛАВА 10

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

И КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА

В целом, в обеспечении гомеостаза кальция в организме человека основную роль играют паратгормон (источник – паращитовидные железы), кальцитонин (щитовидная железа) и гормональная форма витамина D₃. Схема взаимодействий этих регулирующих влияний представлена на рис. 15.