Паренхиматозные диспротеинозы развиваются вследствие изменения физико-химических и морфологических свойств белков клетки: они подвергаются денатурации и коагуляции или, наоборот, колликвации, что ведет к гидротации цитоплазмы; в тех случаях, когда нарушаются связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки. Исход – неблагоприятный. Гиалиново-капельная дистрофия завершается фокальным, а затем тотальным коагуляционным некрозом клетки, функция клетки и органа снижается.
Паренхиматозные диспротеинозы морфологически представлены:
а) гиалиново-капельная дистрофия;
б) гидропическая дистрофия;
в) роговая дистрофия.
Паренхиматозные липидозы.
Нарушения обмена липидов проявляются их накоплением или недостатком (при истощении). В клетках могут накапливаться липиды всех классов: триглицериды, эфиры холестерина, фосфолипиды. Нарушения обмена цитоплазматических липидов могут проявляться в увеличении их содержания в клетках, где они обнаруживаются и в норме, в появлении липидов там, где они обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава. При некоторых генетических болезнях накопления (болезнь Гоше – аккумулирование аномальных комплексов липидов и углеводов). Чаще всего жировая дистрофия встречается в печени (стеатоз), сердце, мышцах и почках.
|
|
Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов: судан ІІІ и шарлах окрашивают их в красный цвет, судан ІV и осмиевая кислота – в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры – в красный.