Patogenez serdechnih

Серд-ые отеки возникают при развитии сердеч-й недостат-ти. Наибольшей выраженности они достигают в стадию сердеч-й декомпенсации. Венозный застой крови и повышение гидростатического давления играет сущ-ую роль, а нередко ведущую в развитии СО. Возник-ю СО может предшествовать повышению венозного давления и развитию застойных яв-ний. Повыш давления в полых венах вызывает рефлекторный спазм лимф-х сосудов, приводя к механической лимф-й недост-ти, что также яв-ся важным звеном в форм-нии СО.

Почеч отеки. При заб-х происходит наруш водно-электролитного обмена, сопров-ся задержкой воды в орг-ме и возникновением отеков. Харак-ой локализацией ПО яв-ся веки, лицо, при прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка), скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум).

Отёк при нефритах. Нефриты — группа заболеваний, характ-хся диффузным поражением почек первично восп-ого и иммуновоспалительного генеза.

Причина отёка: наруш кровообращения в почках (чаще- ишемия) при восп-ых или иммуновоспалительных заб-ях: остром или хронич диффузном гломерулонефрите. При этом отмечается сдавление ткани почки (в том числе её сосудов) восп-ым экссудатом. Небольшое кол-во экссудата вызывает сдавление её паренхимы. Это ведёт к нарушениям кровоснаб почек.

Звенья патогенеза: Стимуляция синтеза и выделения в кровь ренина клетками юкстагломерулярного аппарата; Обр-ие в крови под влиянием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензин‑превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II. Этот пр-с происходит в лёгких и стенках сосудов. Часть ангиотензина II превращается в ангиотензин III.; Стимуляция ангиотензином II и в меньшей мере ангиотензином III выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.; Увеличение реабсорбции Na⁺ в канальцах почки с развитием гипернатриемии.; Активация осморефлекса, сопр-щаяся выделением в кровь АДГ.; Возрастание реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии.; Увеличение эффективного гидростатического давления, обусловливающего повышение фильтрации жидкости в арт-ой части капилляра и торможение реабсорбции воды в венозной.; Накопление избытка интерстициальной жидкости — отёк.; Уменьшение объёма клубочковой фильтрации с потенцированием гиперволемии. Это является рез-ом снижения числа функционир-их нефронов; Распростр-ое повышение проницаемости стенок микрососудов. Это облегчает транспорт белка и воды в интерстиций, а также реабсорбцию жидкости в почках.; Повышение прониц-ти клубочкового фильтра для белка (протеинурия); Развитие гипопротеинемии; Снижение эффективной онкотической всасывающей силы. Последнее увеличивает степень отёка. Т.О., в развитии нефритического отёка принимают участие гидродинамический, онкотический и мембраногенный патогенетические факторы.