Общ хар-ка

А) ПРОЯВЛЕНИЯ ацидозов:

1 ) Увел альвео-ой вентиляции. При тяжёлом А - глубокое и шумное дыхание. Прич: увел сод-ния H⁺ в плазме крови. 2) угнетение нер.с и ВНД. Это проя-ся сонлив, заторм-ть, комой. Прич: наруш энергет-го обеспеч нейронов мозга, вызв-ые сниж его кров-ия; дисбал ионов

3) Недост-ть кровообр. Прич: сниж тонуса сосудов с развитием арт-ой гипотензии, вплоть до коллапса. 4) Сниж кровотока в мозге, миокарде и почках. 5) Гиперкалиемия. 6) Гиперосмия. Прич: увел конц K⁺ в крови вслед-ие повреж клеток и повыш сод-ия Na⁺ в плазме крови. 7) Отёки. Прич: А) Сниж реабсорбции жид-ти в микрососудах в связи с венозным застоем. Б) Повыш прониц стенок артериол. 8) Потеря ионов Ca²⁺ костной тканью. Прич: расход-ие гидрокарбоната и фосфата кальция костной ткани на забуферивание избытка H⁺ в крови. Раз-ся остеопороз, у детей — рахит. ПОКАЗАТЕЛИ: сниж рCO₂ в крови. повыш CO_2, Бикарбонатные буф сист-мы --сниж Н₂CO_{3, Na}НCO_3;

Б) ПРОЯВЛЕНИЯ алкалозов:

1)Гипоксия Прич: а)Гиповентил лёгких б)Увел сродства Hb к О2 из-за умен-ия сод-ия H⁺в крови. 2) Гипокалиемия Прич: а)увел вывед K⁺ почками, б)активация обмена Na⁺ на K⁺ в дистальных отделах канальцев почек, в) потеря K⁺ в связи со рвотой. 3) Недостаточность центр-го и органно‑тканевого кровотока. Прич: а) Сниж тонуса стенок артериол в связи с наруш энергообесп и ионного обмена. б) Арт-ая гипотензия. 4 ) Наруш микрогемоциркуляции.

5 ) Ухудш нер‑мыш возб-ти = мыш слаб, наруш перистальтики желуд. ПОКАЗАТЕЛИ: повыш рCO₂ в крови. сниж CO_2, Бикарбонатные буф сист-мы --повыш Н₂CO_{3, Na}НCO_3;

*МЕТАБ АЦИД: при серд.недос-ти, гипоксиях, наруш ф-й печени, почек, истощ буф-ых сист.

ПРИЧИНА: Наруш метаб, привод к накоплению избытка нелетучих кислот и др кислых в-в. А)Лактатацидоз и повыш пировиногр к-ты в тканях (при различных гипоксиях; длит интенс физ-ой работе, пораж печени). Б)Накопл др орг-их и неорг-их кислот, обр-ся при развитии пат-ких пр-ов. Набл-ся при обширных ожогах кожи и слиз оболочек; различных воспалениях (при роже, гнойном плеврите); массивных травмах. В)Кетоацидоз набл-ся у пациентов с СД; при прод-ом голодании, особенно с дефицитом углеводов; при длит лихорадках; алкогольной интоксикации; ожогах и воспалениях.

*ЭКЗОГЕННЫЙ АЦИД - поступ в орг-зм нелетучих кислот или соед с кислыми св-ми.

Прич: 1) Приём р-ров кислот (соляной, серной, азотной) по ошибке, с целью отравления. 2) Прод-ое употреб продук пит и питья, сод большое кол-во кислот (лимонной, яблочной, салициловой). 3) Прим ЛС (салициловой, аспирина).

Мех-ы развития

1) Увел конц H⁺ в орг-ме в связи с избыт поступл р-ров кислот=быстрое истощ буф систем.

2)Высвоб избытка H⁺ в связи с диссоц-ей солей кис(NaH₂CO₃,NaH₂PO₄ лимоннокислого Na).

3) Вторичные наруш метаб в тканях и органах под влиянием экзогенных кислот. Н-р, при приёме внутрь салицилатов ацидоз яв-ся результатом обр-ния в орг-ме салициловой кислоты. 4) Повреж печени и почек. При знач-ом увелич конц H⁺ в крови. Развитие почечной и печёночной недост-ти потенцирует степень ацидоза.

* ВЫДЕЛ АЦИД: при заб почек, привод к затруднению удаления кислых фосфатов, орг-их кислот. Усил вывед с мочой ионов натрия=разв-ся почечный. при поносах, упорной рвоте.

*МЕТАБ АЛКАЛОЗ: Хар-ся повыш рН крови и увел конц бикарбоната.

ПРИЧИНЫ: 1) Первич гиперальдостеронизм. Пораж клубочковой зоны коркового в-ва надпочеч: её опухоль. 2) Вторич гиперальдостеронизм. А) Увелич в крови ангиотензина II (при хрон-ой арт-ой гипертензией).Б) Блокада глюкокортикоидов и андрогенов==увел продукции альдостерона. 3) Гипофунк паращит желёз. Это сопр-ся сниж в крови Ca²⁺ и пов конц Na₂HPO₄.

*ЭКЗОГЕННЫЙ АЛКАЛОЗ редко— яв-ся, следст попад гидрокарбоната.

Прич: 1)Введение в течение короткого времени избытка HCO₃^––сод-щих буф р-ров.

2) Прод-ое исп-ие прод пит и питья, сод большое кол-во щелочей. У пациентов с язвенной болезнью желудка.

Мех-м развития 2 звена:

1) Основное (первичное) — увел конц вводимого в организм HCO₃^–.

2) Допол-ое (вторичное) — повыш обр-ие и наруш экскреции эндогенного гидрокарбоната.

*ВЫДЕЛ-ЫЙ АЛКАЛОЗ:

ПРИЧИНЫ:

1) Потеря HCl желудка. Прич: рвота (при токсикозе берем, наруш киш проход).

2) Повыш выдел почками Na⁺, сочет с задержкой гидрокарбоната. Прич: А) Приём диуретиков. Б) Наличие в клубоч фильтрате почек плохо всас-ых анионов. (анионы нитрата, сульфата). В) Гиповолемия (при повторных кровопотерях, рвоте, диарее, усил потоотдел).

3) Повыш выдел из орг-ма K⁺ кишечником. Прич: злоупотр слаб-ми, частые клизмы.

*******************************************************************************************************СМЕШ НАРУШ КОС

Примеры

1) Серд недос-ть. Разв-ся газовый ацидоз (в связи с наруш перфузии альвеол и отёком лёгких) и негазовый: (а) метаб-й (в рез-те цирк-ой гипоксии) и (б) выдел-ый почечный –из-за гипоперфузией почек.

2) Травма голов мозга или берем-ть. Алкалоз: газовый-- гипервентиляцией лёгких и негазовый: выд-ый желудочный—из-за повторной рвоты желудочным содержимым.

3) Хрон-ие бронхообструктивные заб лёгких. Раз-ся дых-ый ацидоз, а в связи с прим-ем кортикостероидов (для леч-ия заб лёгких) одновременно форм-ся выд-ый алкалоз. Итоговое изменение рН зависит от домин-ия расстройств метаболизма, ф-ий лёгких и почек.

4) Тяжёлый хрон-ий гастроэнтерит. Сопр-ся рвотой (с потерей кислого желудочного содержимого) и развитием выд-го алкалоза, сочетающейся с поносом (с утратой щелочного кишечного сока) и развитием выд-ого ацидоза.