Входной тест- контроль. 1. Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей

1. Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей:

а) Бантинг и Бест; +б) Ямагива, Ишикава; в) Раус; г) Шоуп; д) Л.А.Зильбер

2. Впервые доказал в эксперименте роль вирусов в этиологии опухолей:

+а)Раус; б) Ямагива; в) Ишикава; г) Л.М.Шабад; д) Л.А.Зильбер

3. Наиболее правильным утверждением является:

+а) канцероген – это агент, вызывающий развитие опухоли;

б) канцероген – это только химический агент, вызывающий развитие опухолей;

в) канцероген – это вещество, секретируемое опухолевыми клетками;

г) канцероген – это онкоген;

д) канцероген– это ген онковируса

4. К эндогенным химическим канцерогенам относятся:

а)полициклические ароматические углеводороды; +б) свободные радикалы кислорода и оксида азота; в) аминоазосоединения; г) нитрозамины; д) простые химические соединения

5. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:

а) проканцероген; б) онкоген; в) протоонкоген; г) антионкоген; +д) коканцероген

6. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов:

+а) 3, 4- бензпирен; б) бета-нафтиламин; в) диэтилнитрозамин; г) уретан;

д) диметиламиноазобензол

7. Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является:

а) кахексия; б) системное действие опухоли на организм; +в) инвазивный рост;

г) рецидивирование; д) отрицательный эффект Пастера

8. Для злокачественных опухолей характерно:

+а) подавление механизмов апоптоза; б) усиление механизмов апоптоза

9. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей:

+а) нерегулируемое размножение клеток; +б) утрата «лимита» деления Хэйфлика;

в) экспансивный рост; +г) утрата контактного торможения; +д) инвазивный рост

10. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:

+а) не дает метастазов и рецидивов; б) инфильтрирующий рост ткани

11. Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при:

а) доброкачественном опухолевом росте; +б) злокачественном опухолевом росте

в) гиперплазии; г) гипертрофии; д) регенерации

12. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется:

а) дисплазией; б) усложнением; в) конвергенцией; +г) анаплазией; д) гипертрофией

13. Увеличение степени злокачественности опухоли называют:

а) иммортализацией; б) промоцией; +в) опухолевой прогрессией; г) инициацией;

д) опухолевой трансформацией

14. Для биохимической атипии клеток злокачественной опухоли характерно:

+ а) ослабление эффекта Пастера; +б) синтез эмбриональных белков;

в) увеличение синтеза тканеспецифических белков в клетке;

+г) изоферментное упрощение; +д) интенсивный синтез онкобелков

15. Особенностью опухолевой клетки является:

+а) снижение способности к пере- и дезаминированию аминокислот;

б) снижение захвата аминокислот из крови;

в) снижение захвата глюкозы из крови;

г) снижение захвата холестерина из крови;

д) снижение синтеза нуклеиновых кислот

16. Для клеток злокачественных опухолей характерно:

+а) увеличение захвата глюкозы; б) уменьшение захвата глюкозы

17. К антигенной атипии опухолей относится:

+a) синтез эмбриоспецифических белков; б) феномен субстратных ловушек;

+в) синтез белков, свойственных другим тканям; г) отрицательный эффект Пастера;

д) увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости

18. Раковая кахексия характеризуется глубоким истощением организма:

+а) да; б) нет

19. К антигенной атипии опухолей относится:

+а) синтез эмбриоспецифических белков; б) феномен субстратных ловушек;

в) феномен Варбурга; г) отрицательный эффект Пастера;

д) увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости

20. Для злокачественных опухолей не характерно:

+а) синтез специфических белков; б) инактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов)

21. Для злокачественных опухолей характерно:

+а) нактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов);

б) синтез специфических белков

22. Укажите вторую стадию метастазирования опухолей:

а) отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли;

+б) транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам;

в) образование тромбоэмбола и фиксация его на стенке сосуда;

г) выход клеток за пределы сосуда, их имплантация;

д) прогрессия опухоли

23. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза:

+а) инициация, промоция, прогрессия; б) промоция, инициация, прогрессия;

в) прогрессия, инициация, промоция; г) инициация, прогрессия, промоция;

д) промоция, прогрессия, инициация

24. Стадия инициации канцерогенеза заключается:

а) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации; б) в появлении более злокачественного клона клеток;

+в) в трансформации нормальной клетки в опухолевую; г) в способности опухолевой клетки к метастазированию; д) в активации механизмов антибластомной резистентности организма

25. К опухолевой трансформации клетки приводит:

+ а) активация онкогенов;+б) ингибирование антионкогенов; в) активация генов апоптоза;

+г) образование онкобелков; д) активация систем репарации ДНК

26. Протоонкогены – это:

+а) гены пролиферации и дифференцировки клеток; б) гены, тормозящие вступление клеток в митоз; в) гены, контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке;

г) гены, ответственные за механизмы антибластомной резистентности;

д) гены, отвечающие за репарацию поврежденной ДНК

27. К опухолевой трансформации клетки приводит:

+а) превращение протоонкогена в онкоген; б) активация антионкогенов; в) инактивация генов антиапоптоза; г) активация генов апоптоза; д) активация протоонкогенов

28. Активация онкогена возникает вследствие:

а) воспаления; б) гипогликемии; +в) мутации; г) некроза; д) гипоксии

29. Онкогены – это:

а) гены апоптоза; б) гены, контролирующие обмен веществ; в) неактивные гены роста и дифференцировки клеток; г) гены- супрессоры размножения клеток

+д) измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

30. Антионкогены – это:

а) гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление; б) гены, контролирующие обмен веществ; в) неактивные гены роста и дифференцировки клеток; +г) гены-супрессоры размножения клеток; д) измененные, вышедшие из-под контроля, протоонкогены

31. Вторая стадия канцерогенеза называется:

+а) промоцией; б) коканцерогенезом; в) синканцерогенезом; г) инициацией;

д) проканцерогенезом

32. Метастазирование опухолевых клеток происходит в стадию:

+а) прогрессии; б) инициации; в) промоции

33. Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются:

а) в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками; +б) в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую; в) в уничтожении отдельных опухолевых клеток; г) в уничтожении опухоли в целом; д) в активации механизмов специфической иммунологической реактивности

34. Выберите свойства, характеризующие опухолевые клетки:

+а) отсутствие контактного торможения при росте в культуре; б) усиление сил сцепления между клетками; +в) уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки;

г) увеличение внутриклеточного содержания Са^++; +д) уменьшение содержания в цитоплазме Са⁺⁺