Печеночно-клеточная кома

1. Накопление в крови церебротоксических веществ: аммиака, коротко-цепочечных жирных кислот, фенолов, меркоптана.

2. Гипогликемия, усугубляющая дефицит энергии в мозге.

3. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз, внутриклеточный и внеклеточный метаболический алкалоз, что усиливает поступление в клетки мозга свободного аммиака).

4. Гипоксемия.

5. Нарушение функции почек, усугубляющее метаболическую энцефалопатию. Экзогенная портокавальная кома. Вследствие портокавальных анастомозов аммиак и другие токсические вещества поступают в кровоток, минуя печень, не обезвреживаются и «отравляют» центральную нервную систему. Электролитная кома. В условиях гипо-калиемии (после форсированного диуреза) развивается гипо-калиемический алкалоз, что способствует проникновению токсического свободного аммиака в клетки мозга.

Портокавальная кома развивается чаще всего у больных циррозом печени при повышенном потреблении белка, кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка, длительной задержке стула, обильной рвоте и поносе, гипокалиемии, удалении большого количества асцитической жидкости, оперативных вмешательствах, интеркуррентной инфекции, избыточном приеме седативных средств, употреблении алкоголя, шоке.

В большинстве случаев под влиянием предрасполагающих факторов, которые либо подавляют психические функции, либо угнетают функцию печеночных клеток, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в крови,либо повышают кровоток через портальные анастомозы, развивается печеночная энцефалопатия (ПЭ).

ПЭ чаще наблюдается при острой (фульминантной) печеночной недостаточности (ОПечН) и является следствием массивного некроза гепатоцитов, проявляющегося внезапным тяжелым нарушением функции печени. При этом конечные продукты распада белков попадают по воротной вене в печень, где не обезвреживаются в полной мере. Причины, способствующие формированию ОПечН, в данных случаях являются и факторами провоцирующими развитие ПЭ, ее острой формы.