Стадии алкогольной интоксикации (Хохлов В.В., 2003)

Третья степень алкогольной комы – глубокая. Глазные яблоки «плавают». Наблюдаются полная арефлексия и мы­шечная гипотония, недержание мочи и кала. Дыхание типа Куссмауля или Чейна-Стокса. Тоны сердца приглушены, пульс слабый, частый, нитевидный. Возможен коллапс.

Принятые в настоящее время подходы к уста­новлению факта АО у живых лиц основываются на клинических симпто­мах, выявленных при всестороннем медицинском освидетельствовании, результатах анализа выды­хаемого воздуха или биологических жидкостей ор­ганизма (венозной крови и мочи) (Балякин В.А., 1962).

Забор крови и мочи осуществляют в соответствии с Инструкцией о правилах отбора биологических проб в лечебно-профилактических учреждениях для обнаружения токсических веществ с целью диагностики острого отравления (приложение 9 к Приказу МЗ РФ № 9 от 08.02.2002 г.):

1. Кровь отбирают из поверхностной вены через иглу само­теком в сухой пенициллиновый флакон, содержащий раствор гепарина (3-5 кап на каждые 10,0 мл крови). Флакон закры­вается стандартной резиновой пробкой, которую фиксируют алюминевым колпачком. Содержимое флакона сразу же пере­мешивают. Для химико-токсикологического исследования не­обходимо не менее 10 мл крови, для исследования только на наличие алкоголя достаточно 2-3 мл крови.

2. Моча отбирается в чистый сухой флакон в количестве не менее 100,0 мл. При исследовании только на алкоголь доста­точно 2-5 мл мочи. Флаконы закрывают резиновой пробкой, которую фиксируют.

3. Исследование биологических проб проводится сразу же после получения. Допускается в случае необходимости сбор и хранение проб при условии асептического отбора в холодиль­нике при температуре 0°С не более суток.

4. Доставляемые образцы проб принимаются заведующим химико-токси-кологической лаборатории или ответственным лицом. Проверяется соответствие записей на флаконах и на­правлениях. Образцы проб передаются персоналу хими­ко-токсикологической лаборатории для анализа.

5. Пробы уничтожаются по окончании исследования.

6. Заполняется и ведется следующая документация:

– направление на химико-токсикологическое исследова­ние;

– журнал регистрации результатов химико-токсикологиче­ского исследования;

– бланк «Результаты химико-токсикологического исследования».

В случае несогласия с заключением нарколога о наличии опьянения может быть проведена судебно-медицинская экспертиза.

Так, в Нижнем Новгороде (Эделев Н.С., Тарасов В.К., Савельев В.А., Логвинова Е.Б., 2005) в 1996 г. в связи с участившимися жалобами водителей автотранспорта и в целях улучшения качества экспертизы алкогольного опьянения приказом Департамента здравоохранения администрации Нижегородской области № 232-в «О мерах по дальнейшему совершенствованию медицинского освидетельствования для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения» была организована областная контрольная комиссия из числа руководящего состава областного наркологического диспансера и областного бюро судебно-медицинской экспертизы для рассмотрения спорных случаев факта употребления алкоголя и состояния опьянения по заявлению граждан, руководителей предприятий и учреждений. Этим же приказом при Нижегородском областном бюро судебно-медицинской экспертизы на хозрасчетной основе было организовано проведение повторных медицинских освидетельствований для установления факта употребления алкоголя и состояния алкогольного опьянения по заявлению граждан, руководителей предприятий и учреждений, а также предложений правоохранительных органов в случае их несогласия с выводами первичного освидетельствования.

Также на руководителей наркологической и судебно-медицинской служб области было возложено организационно-методическое руководство по осуществлению медицинского освидетельствования для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения.

Для юридического обеспечения данного приказа в Нижегородском областном бюро судебно-медицинской экспертизы были проведены циклы обучения судебно-медицинских экспертов по теме: «Экспертиза алкогольного опьянения» с получением удостоверений, дающих им это право. Кроме того, на данный вид деятельности бюро судебно-медицинской экспертизы была получена лицензия.

На комиссии рассматриваются следующие документы:

1. Акт медицинского освидетельствования по установлению факта употребления алкоголя и состояния опьянения.

2. Акт повторного освидетельствования.

3. Протокол об административном правонарушении.

4. Определение суда.

5. Медицинские документы (справки, амбулаторная карта, истории болезни).

6. Другие материалы дела.

Во время проведения комиссии каждый заявитель проходит повторное очное освидетельствование.

Анализируя представленные документы и результаты очного освидетельствования, комиссия приходит к тому или иному выводу. При этом процент измененных комиссией заключений колебался от 37% до 95%.

В ходе работы комиссии были выявлены следующие ошибки и нарушения:

§ акты медицинского освидетельствования на состояние опьянения лица, которое управляет транспортным средством, оформлено с нарушением приказа МЗ РФ № 308 от 14.07.03 г.;

§ освидетельствование проводится врачом, не прошедшим специальной подготовки и не имеющим соответствующего удостоверения;

§ при оформлении актов освидетельствования врачами не всегда учитываются имеющиеся у водителей заболевания.

По выявленным замечаниям и нарушениям комиссией составляются докладные записки, которые направляются главному наркологу области, Министру здравоохранения Нижегородской области, руководителям областного ГИБДД. Они в свою очередь осуществляют меры административного порядка, направленные на улучшение проведения экспертизы алкогольного опьянения.

Таким образом, созданная контрольная комиссия оказывает существенную помощь органам здравоохранения по выявлению дефектов оформления актов медицинского освидетельствования, а также гражданам в реализации их прав.

Этот опыт может быть использован и в других регионах.

Дифференциальная диагностика внезапной смерти и алкогольного отравления

Большие трудности возникают при дифференциации скоропостижной смерти и смертельного алкогольного отравления (АО).

Острые смертельные отравления этиловым алкоголем в большинстве случаев являются следствием употребления больших его количеств, но нередко при употреблении небольших количеств алкоголя наступление смерти может быть обусловлено не самой алкогольной интоксикацией, а влиянием ее на танатогенез при различных заболеваниях и алкоголь является фактором риска, способствующим наступлению летального исхода, особенно от сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому наиважнейшей задачей является проведение дифференциальной диагностики между отравлением этиловым алкоголем и наступлением смерти от заболеваний, наиболее часто – сердечно-сосудистой системы. Часто заболевания сердечно-сосудистой системы оценивают как фактор, способствующий наступлению смерти от интоксикации алкоголем. При этом не учитывают, что патология сердечно-сосудистой системы не усиливает токсического действия алкоголя, а, наоборот, этиловый спирт усугубляет имеющуюся патологию.

Влияние на сердце и сосуды связано с нарушением регуляции сосудистого тонуса на фоне вызываемых алкоголем изменений метаболизма, структуры и функции сердечной мышцы.

Вообще же отрицательное влияние острого, а особенно хронического воздействия алкоголя на сердечно-сосудистую систему весьма многообразно.

Это – и алкогольная кардиомиопатия, и потенцирующее влияние алкогольной интоксикации, способствующее развитию и прогрессированию таких распространенных заболеваний, как гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца.

При наличии гипертонической болезни, атеросклероза и их сочетания смерть может наступить от острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне алкогольного отравления при концентрации спирта менее 3^о/_оо. Скоропостижная смерть может наступить в стадии элиминации, во время сна.

Витер В.И. и Пермяков А.В. (1997) приводят перечень патологических процессов и заболеваний, которые обусловлены острой алкогольной интоксикацией и могут быть исследованы в процессе уточнения непосредственной причины смерти:

§ алкогольная кардиомиопатия – приводит к сердечно-сосудистой недостаточности;

§ блокада проводящей системы сердца в результате отека и кровоизлияний;

§ острейшие формы панкреатита, которые также могут явиться непосредственной причиной смерти при алкогольной интоксикации;

§ алкогольный гепатит (острый и хронический) обусловленный гепатотоксическим действием этилового спирта на печеночные клетки, приводит к некрозу с последующей инфильтрацией зон некроза клеточными элементами. Может закончиться токсической дистрофией печени, печеночной недостаточностью или осложниться алкогольным (портальным) циррозом печени;

§ жировой гепатоз как результат острой алкогольной интоксикации;

§ алкогольный (портальный) цирроз печени, развивающийся при хроническом алкоголизме;

§ гемоглобинурийный нефронекроз – может привести к острой почечной недостаточности в связи с тем, что гемосидерийные шлаки способствуют развитию некроза эпителия канальцев. Это заболевание может возникнуть при алкогольной интоксикации (в судебно-медицинской литературе не освещено);

§ гепаторенальный синдром – обусловлен гепатотоксическим действием этанола на печень и нарушением гемодинамики в печени и почках;

§ паралич и угнетение дыхательного центра;

§ механическая асфиксия от закрытия дыхательных путей пищевыми (рвотными) массами как осложнение отравления с развитием легочной недостаточности в результате блокады легочного дыхания;

§ жировая эмболия сосудов печени и сердца (Шакуль В.А., 1972).

Необходимо отметить, что одна из главных проблем диагностики острых смертельных отравлений алкоголем заключается как раз в том, что в ряде таких случаев концентра­ция его не достигает токсической по общеприня­тым понятиям. Поэтому особенно трудным явля­ется установление непосредственной причины смерти.

Танатогенез АО представляется достаточно сложным. Рассмотрим приводимые в литературе некоторые наиболее значимые (Кильдюшов Е.М., Буромский И.В., Кригер О.В., 2007), осложнения острого АО, которые могут приводить к летальному исходу:

– развитие вторичной комы, которая, по дан­ным литературы (Biller J., Toffol G.J., Kassell N.F. et al., 1987; Juvela S., Hillbom M., Numminen H., 1993) встречается в 4-15% слу­чаев острого АО и часто бывает необратимой вслед­ствие развития гипоксии головного мозга с его оте­ком, субарахноидальных кровоизлияний, гепатопатии;

– гипотензия, которая наиболее часто возника­ет при средней и тяжелой степени АО. При этом опасными для жизни бывают случаи развития ги­потензивных состояний вследствие нарушения со­кратительной способности сердечной мышцы, ко­торое может быть обусловлено ее ишемией. Так же это может быть связано с нарушениями сердечной проводимости, приводящими к мерцаниям и фиб­рилляции предсердий. При­чиной гипотензии может быть и кровотечение из ор­ганов желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни желудка, синдромах Мэллори-Вейса, Ослера-Рандю, Золлингера-Эллисона, из варикозно-расширенных вен и т.п.;

– нарушение функции внешнего дыхания вследствие развития обтурационно-аспирационных явлений (западение языка, холинергические эффекты этанола – слюнотечение, рвота), приво­дящих к острой вентиляционной дыхательной не­достаточности;

– гипертония в виде гипертонического криза и инсульта, как правило, бывает при совместном применении спиртного и амфетаминов;

– гипогликемия вследствие нарушения глюконеогенеза. Часто наблюдается в течение от 2 до 10 ч даже после однократного употребления спиртных напитков и может развиваться уже в случае приема этанола из расчета 0,7 г/кг (соответствует концен­трации в крови примерно 1^о/_оо), а у алкоголиков и лиц, больных сахарным диабетом 1-го типа, эти значения еще меньше. Гипогликемия на фоне приема спиртного очень быстро прогрессирует в кому с отеком головного мозга, летальность при гипогликемии вследствие приема алкоголя состав­ляет 10% (Service F.J., 1995);

– алкогольный кетоацидоз, который вследст­вие нарушения углеводного обмена приводит к ги­погликемии, дефициту калия, магния, фосфора и дегидратации организма;

– острая печеночная недостаточность, прояв­ляющаяся желтухой, печеночной энцефалопатией и комой; кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода; спонтанный бактериальный пери­тонит и сепсис;

– гипотермия, возникающая из-за потерь тепла вследствие увеличения теплоотдачи.

Результаты проведенного исследования указы­вают на наличие различных вариантов танатогенеза при АО, знание которых способствует установ­лению конкретного варианта танатогенеза в каж­дом случае смертельного отравления этанолом.

Острая алкогольная интоксикация нередко сочетается с различными остро возникающими внутренними болезнями и травмами. Наличие острой алкогольной интоксикации в этих случаях обусловливает значительные трудности в дифференциальной диагностике. Диагностика острой алкогольной интоксикации возможна только при комплексном всестороннем обследовании, строящемся на данных клинических проявлений интоксикации и количественного определения этилового алкоголя в жидкостях и тканях организма.

Пример. 31 декабря 2007 года около 8 часов в больницу одного из районов Смоленской области была доставлена гр. М. с множественными телесными повреждениями в области головы, тела, верхних и нижних конечностей, которые получила в результате совершения над ней насильственных действий сексуального характера, в том числе путем введения в задне-проходное отверстие поллитровой бутылки. Смерть наступила через час. По данному факту возбуждено уголовное дело, по признакам преступления, предусмотренным ч. 4 ст. 111 УК РФ. Судмедэкспертом высшей квалификационной категории при исследовании трупа гр. М. обнаружены телесные повреждения – очаговые кровоизлияния под мягкие мозговые оболочки, кровоизлияния в мягкие ткани волосистой части головы, множественные кровоподтеки, ссадины лица, ушибленная рана межбровной области, размозжение мочки правой ушной раковины, кровоизлияния слизистой преддверия рта, переломы 2-6, 9 ребер справа, кровоизлияние в правую плевральную полость (300 мл), кровоизлияния под плевру правого легкого, множественные кровоподтеки и ссадины шеи, множественные кровоподтеки и ссадины туловища, множественные кровоподтеки и ссадины конечностей, кровоизлияния под слизистую преддверия влагалища. Эсперт в судебно-медицинском диагнозе поставил на первом месте отравление алкоголем и перечислил все упомянутые повреждения, не указав, что явилось основным, осложнением основного диагноза, сопутствующим и т.д., а в выводах указал, что «причиной смерти гр. М. явилось отравление этиловым алкоголем, что подтверждается наличием в крови из трупа этилового алкоголя абсолютно токсической концентрации (5,40^о/_оо), наличием патологических изменений во внутренних органах, обычно наблюдающихся при отравлении алкоголем – отек головного мозга, периваскулярный и перицелюлярный отек головного мозга, межуточный отек и дистрофия миокарда, белковая дистрофия паренхиматозных органов, неравномерное кровенаполнение сосудов внутренних органов, а также отсутствие признаков, которые могли бы указывать на другую причину смерти». При этом для гистологического исследования он взял только по одному кусочку внутренних органов и осуществил их микроскопические исследования. Не провел полноценный анализ клинической картины, не учел показатели гемодинамики при госпитализации (пульс 102 в минуту, АД 0/0 мм рт. ст.), отсутствие мочи в мочевом пузыре. Не учел, что обычно множественные, частично двойные переломы ребер клинически протекают тяжело, сопровождаются сильным болевым синдромом, нарушением вентиляции легких. Эксперт не привел в качестве доказательств ни одного из макро- и микроскопических признаков острого АО, не учел анамнестических данных о длительном употреблении погибшей алкоголя и таким образом, допустил грубейшую ошибку при установлении причины смерти.

При дополнительных микроскопических исследованиях были обнаружены кровоизлияния под мягкие мозговые оболочки и в вещество головного мозга.

Проведенная комиссионная экспертиза пришла к выводу, что причиной смерти явилась политравма: ЧМТ с тяжелым ушибом головного мозга и травматический шок в результате возникновения переломов ребер.

Как отмечено ранее, концентрация этилового алкоголя в крови не является основополагающим фактором в определении степени интоксикации, так как она весьма индивидуальна и зависит от многих факторов, в том числе от фазы интоксикации. Эти концентрации наиболее соответствуют клинической характеристике фазы резорбции и могут иметь широкие колебания в фазе элиминации.

При отсутствии выраженных патологических изменений у лиц молодого и среднего возраста и при концентрации алкоголя менее 3^о/_оо составление заключения о причине смерти требует осмотрительности, в частности, учета состояния эндокринной системы, длительности употребления алкогольных напитков, стадии алкогольного опьянения и различных других факторов. Необходимо учитывать, что лица, перенесшие черепно-мозговую травму, проявляют повышенную чувствительность к действию алкоголя.

Исходя из сказанного становится весьма очевидным, что диагностика смерти от острых смертельных отравлений алкоголем, несмотря на кажущуюся простоту представляет определенные трудности, что можно объяснить недифференцированным отношением экспертов к признакам острой ( формальный подход к их оценке) и хронической интоксикации этанолом, имеющим разное диагностическое значение.

Одним из характерных микроскопических морфологических признаков смерти от острого отравления алкоголем (Капустин А.В., 1977), является наличие множественных очагов миолиза сердечных мышечных волокон. Их выявление при гистологическом исследовании (при фазово-контрастной микроскопии) имеет чрезвычайно важное значение для диагностики смерти от острого отравления алкоголем. Вместе с тем, им было отмечено, что при других причинах смерти (травма, ИБС и пр.) аналогичные очаги миолиза в сердечных мышечных волокнах не образуются даже при высоких уровнях алкоголемии. В связи с этим значение танатогенетической роли повышенного уровня алкоголя в крови при разных причинах смерти четко выступает при сопоставлении показателей алкоголемии с наличием или отсутствием указанных острых изменений сердечных мышечных волокон.

Так, у лиц, умерших от острого отравления алкоголем, при исследовании миокарда постоянно выявляются множественные очаги миолиза сердечных мышечных волокон, располагающиеся в миокарде мозаично и занимающие либо целиком кардиомиоцит, либо распространяющиеся на смежные кардиомиоциты. Указанные очаги миолиза четко выявляются при фазово-контрастной микроскопии. Они характеризуются отсутствием поперечной исчерченности, гомогенностью или в ряде случаев очень мелкой, как бы пылевидной, зернистостью. Наряду с этим выявляются и другие описанные в литературе изменения: расслабление сердечных мышечных волокон, резкое усиление активности кислой фосфотазы в кардиомиоцитах, характерные изменения микроциркуляции (Капустин А.В., 1992).

Очаги прижизненного миолиза не следует путать с посмертным аутолизом миокарда, выявляющимся в сердечных мышечных волокнах в течение вторых суток (иногда в конце первых суток) после смерти. Вернее очаги прижизненного миолиза и посмертного аутолиза в сердечных мышечных волокнах выглядят сходно. Однако посмертный аутолиз выявляется в виде сплошных крупных участков миокарда, в то время как очаги прижизненного миолиза невелики и располагаются мозаично в миокарде среди хорошо сохранившихся сердечных мышечных волокон с четкой поперечной исчерченностью.

Макроскопические признаки смерти от острого отравления алкоголем, выявляемые при наружном исследовании трупа, хорошо известны: это выраженность, обширность трупных пятен, имеющих интенсивный темно-синий цвет. Резкая синюшность лица, шеи, верхней части груди, одутловатость лица, отечность век, резко выраженные экхимозы на конъюнктивах век, в коже лица, верхней части груди, плечевого пояса, являющиеся следствием резкого переполнения кровью сосудов системы верхней полой вены.

Такие изменения, свидетельствующие о резких нарушениях гемодинамики, характерных для смерти от острого отравления алкоголем, действительно выявляются у многих умерших от этой причины смерти. Однако они не являются постоянными признаками этого вида смерти, так как могут отсутствовать у значительного числа лиц, погибших от острого отравления алкоголем.

Так, Зомбковская Л.С. (1989) отметила, что описанное состояние трупа отмечалось лишь в менее чем половине случаев смерти от острого отравления алкоголем. В большинстве же случаев признаки застоя крови в системе верхней полой вены не выявлялись. Лицо у этих трупов оставалось бледным, без признаков одутловатости, экхимозы в коже лица отсутствовали, в конъюнктивах век они были единичные или также отсутствовали. Трупные пятна были менее интенсивной окраски. Различия наблюдались и при внутреннем исследовании трупа.

Эти данные наглядно демонстрируют неодинаковый характер танатогенеза наступления смерти в случаях острых отравлений алкоголем, что отражается и на возникновении разных морфологических изменений в этих же случаях. Поэтому, диагноз смерти от острого отравления алкоголем нельзя формально основывать на каких-либо стереотипных представлениях о тех или иных комплексах признаков. Необходимо анализировать всю совокупность обнаруженных изменений и ее возможные варианты, обусловленные особенностями танатогенеза в каждом случае.

Различия танатогенеза проявлялись признаками, косвенно указывающими на различную длительность процессов умирания в случаях первой (быстрая смерть) и второй (медленная смерть) групп. У лиц второй группы она была более длительной, на что указывают такие признаки как: образование смешанных свертков крови в полостях сердца и в крупных сосудах (отсутствовали в случаях первой группы); часто распределительный лейкоцитоз (также отсутствовавший в случаях первой группы); отсутствие аутолиза поджелудочной железы, постоянно выявляющегося в случаях первой группы; различные изменения микроциркуляции во внутренних органах в первой и второй группах, обусловленные различными изменениями реологических свойств крови, такие как содержание плазмы во многих сосудах миокарда и других внутренних органах (первой группы). У лиц второй группы – резкая агрегация эритроцитов с образованием вздутий микрососудов, заполненных плазмой, сладжи, разделение (отмешивание) форменных элементов от плазмы крови в венах миокарда и других внутренних органов, особенно легких. Постоянно выявлялся отек внутренних органов, особенно ткани головного мозга, наиболее резко выраженный в случаях второй группы, доходящий до образования как бы сетчатости белого вещества больших полушарий (вследствие отека и порозности).

Указанные различия свидетельствуют о неодинаковом патогенезе алкогольной комы, в состоянии которой обычно наступает смерть от острого отравления алкоголем.

Таким образом, в случаях смерти от острого отравления алкоголем выявляются сравнительно многочисленные острые изменения как макро -, так и микроскопические, обусловленные, главным образом, нарушениями гемодинамики в процессе умирания от алкогольной комы, а также непосредственным действием токсических доз алкоголя на паренхиматозные клеточные элементы внутренних органов. Большинство этих изменений не постоянны, однако, можно выделить нередко встречающиеся из них и являющиеся наиболее диагностическими значимыми признаками, которые собраны воедино Капустиным А.В., Панфиленко О.А., Серебряковой В.Г. (2005) и представлены в таблице 6.

Таблица 6