Острых смертельных отравлений алкоголем

Продолжение таблицы 6

Продолжение таблицы 6

Однако следует отметить, что вышеотмеченные варианты танатогенеза и соответствующие им комплексы признаков не являются строго постоянными. Возможны и другие особенности танатогенеза, в том числе и смешанные, поэтому с учетом особенностей танатогенеза признаки смерти от острого отравления алкоголем могут встречаться в разных сочетаниях, а многие могут отсутствовать в каждом конкретном случае.

При хронической алкогольной интоксикации имеются разнообразные изменения внутренних органов, из которых наиболее значимыми, являются изменения печени и сердца.

Наиболее демонстративными для хронического злоупотребления алкоголем являются изменения печени. На более ранних этапах является обнаруживаемое макроскопически жировое перерождение печени, которое может быть весьма интенсивным, вплоть до так называемой «гусиной печени». Значительно чаще, однако, выявляется менее интенсивное жировое перерождение, причем на начальных этапах злоупотребления алкоголем речь может идти только о мелкокапельном ожирении печени, выявляемым лишь при гистологическом исследовании. Следует иметь в виду, что мелкокапельное ожирение печени после алкогольного эксцесса может быть выявлено лишь не ранее второй половины первых суток, то есть значительно позже, чем наступает смерть от острого отравления алкоголем. Поэтому обнаружение только мелкокапельного ожирения печени не является признаком острого отравления алкоголем. Это признак предыдущего злоупотребления алкоголем, которое предшествовало последующему новому злоупотреблению алкоголем, закончившемуся острым смертельным отравлением.

В далеко зашедших случаях выявляются известные признаки цирроза печени.

В сердце отмечают явления кардиосклероза, чаще мелкоочагового, реже крупноочагового, при отсутствии или очень слабо выраженных атеросклеротических изменений венечных артерий. Такие изменения позволяют говорить о некоронарогенном происхождении кардиосклероза. Однако у некоторых лиц, длительно злоупотреблявших алкоголем, венечные артерии могут быть поражены атеросклерозом значительно выраженным, вплоть до выявления множественных кальцинированных бляшек, суживающих просвет сосудов. В таких случаях необходимо дифференцировать эти изменения как признаки ИБС или алкогольной кардиомиопатии. Масса сердца чаще всего остается не увеличенной или увеличенной незначительно.

По данным Сорокиной В.В., Гальчикова Ю.И., Москвиной И.В. (2005)ведущей непосредственной причиной внезапной смерти при хрони­ческом алкоголизме является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Среди механизмов танатогенеза в этих случаях превалируют нарушения ритма и проводимости. Основой данного процесса является алкогольная дилятационная кардиомиопатия, имевшая место в большинстве сек­ционных случаев.

Макроскопически в подавляющем большинстве случаев сердце увеличено, полости расширены, масса составляет 550-600 г. Достаточно часто стенка левого желудочка утолще­на, мышца дряблая. В трети случаев в пристеночном эндо­карде определялись очаги фиброза и свежие тромботические наложения.

Микроскопически выявляется неравномерная гипертро­фия наряду с очагами атрофии мышечных волокон, в 65% отмечена вакуольная дистрофия, гомогенезация кардиомиоцитов с утратой поперечной исчерченности. Отмечены так же микроскопические очаги некроза разной давности с явлениями организации.

При окраске осмиевой кислотой выявляется вариабель­ная «перегрузка» кардиомиоцитов липидами от небольшого числа мелких капель, до образования довольно крупных вакуолей заполняющих большую часть цитоплазмы. Данная морфологическая особенность порождает нарушения прове­дения импульсов.

Наличие столь разнообразных диффузных изменений в миокарде позволяет говорить о формировании электрофизи­ологической неоднородности миокарда. Значительная раз­ность электрофизиологических свойств кардиомиоцитов по­рождает приходящий блок проведения в проводящей систе­ме на различных уровнях. Данный универсальный аритмогенный механизм лежит в основе широкого спектра нарушений ритма, в том числе и фатальных: желудочковые тахикардии, трепетание и фибрилляция желудочков (Торшхоева X.М., 1997).

Тромбоэмболические осложнения обусловлены проявле­ниями синдрома эндотелиальной дисфункции (Агеев Ф.Т., 2003), в сочетании с нарушениями гемостаза (образование пристеночных тромбов в камерах сердца и реже в крупных сосудах). Реализации тромбозов эмболии способствуют на­рушения ритма в частности мерцательная аритмия.

Следует подчеркнуть еще ряд характерных для хроничес­кого алкоголизма особенностей:

§ предсуществующая висцеропатология приобретает прогредиентное течение с раз­витием осложнений на фоне хронического алкоголизма;

§ от­мечаются характерные алкогольные поражения печени в виде стеатогепатоза, стеатогепатита, алкогольного цирроза пече­ни;

§ встречается различной выраженности алкогольная энцефалопатия.

Таким образом, еще раз подчеркнем, дифференциальная диагностика смерти от острого отравления алкоголем и смерти от других причин, наступивших в состоянии алкогольного опьянения должна базироваться на анализе всего комплекса данных, имеющихся в распоряжении судебно-медицинского эксперта.

При этом обязательно, как уже упоминалось ранее, учитываются обстоятельства наступления смерти (употребление алкоголя и его суррогатов, наркотиков, наличие заболеваний и пр.), данные макро- и микроскопического исследования трупа и результаты судебно-химического анализа изъятых образцов.

Формулирование судебно-медицинского диагноза и выводов при смертельном алкогольном отравлении

При исследовании случаев смертельных отравлений этиловым спиртом диагноз формулируется по общепринятой схеме. Однако, учитывая значение результатов судебно-химического исследования в диагностике этого отравления, представляется целесообразным обоснование патологоанатомического диагноза начинать с указания концентрации этанола в крови. Далее перечисляются выявленные морфологические изменения, подтверждающие наличие алкогольного отравления.

Зачастую смерть от острого отравления этанолом наступает на фоне морфологических изменений, обусловленных хронической алкогольной ин­токсикацией. В этих случаях, как правило, признаки острого отравления выражены неотчетливо.

Известно, что у различных людей толерантность к этиловому алкоголю может варьировать в широком диапазоне. При этом, клинические проявления тяжести алкогольного опьянения или интоксикации не всегда коррелируют с уровнем этанола в крови.

Диагностика острого смертельного отравления этанолом, как уже говорилось,долж­на базироваться, в первую очередь, на результатах количествен­ного определения этанола. Ценность этих результатов существенно повышается, если исследованию подвергались кровь и моча. Морфо­логические признаки сами по себе не могут служить основанием для вывода о причине смерти. Однако, их наличие имеет важное диагностическое значение, так как указывает на характерный для этого отравления механизм наступления смерти.

Согласно последним современным данным, для утвердительного вывода об отравлении этанолом как о причине смерти необходимо исключение иных заболеваний и повреждений, которые сами по себе могут привести к смерти. В первую очередь при этом должны быть исключены заболевания и состояния, течение которых осложняет алкогольная интоксикация. Прежде всего, это относится к забо­леваниям сердечно-сосудистой системы, в том числе и алкогольного генеза.

В случаях достоверного исключения иных возможных причин смерти допустимо высказываться о смертельном отравлении этанолом при содержании его в крови ниже 3,0‰. Однако, необходимым условием при этом является обнаружение этилового спирта в моче в концентрации, превышающей 3,0‰. Подобное соотношение концентраций свидетельствует – во-первых: о наступлении смерти в фазе элиминации, что характерно для смертельного отравления этанолом; во-вторых – о том, что незадолго до смерти содержание этанола в крови достигало токсического уровня.

В то же время, несмотря на ведущую роль результатов судебно-химического исследования, морфологические изменения, установленные в ходе исследования трупа, должны быть приведены в обоснование диагноза наряду с данными судебно-химического исследования, поскольку они могут указывать на механизм наступления смерти.

В качестве примера можно привести следующим образом сформулированный диагноз при наличии комплекса морфологических изменений, характеризующего алкогольную интоксикацию.

Пример:

Судебно-медицинский диагноз: Острое пероральное отравление этанолом: токсическая концентрация этилового спирта в крови (4,7‰), разлитой характер и интенсивная синюшно-фиолетовая окраска трупных пятен, синюшность и одутловатость лица, отек конъюнктив, инъецированность склер, большое количество слизи в просвете дыхательных путей, жидкое состояние и темно-красный цвет крови, кровоизлияния под легочную плевру, отек легких, отек головного мозга и мягких мозговых оболочек.

Заключение: Смерть гр-на Б. наступила в результате острого отравле­ния этиловым спиртом (этанолом). Данный вывод подтверждается обнаружением при судебно-химическом исследовании крови от трупа Б. этилового спирта в токсической концентрации (4,7‰), наступлением смерти в фазе элиминации (выведения), на что указы­вает содержание этилового спирта в моче в количестве 5,4‰, пре­вышающем уровень его в крови, а также такими морфологическими признаками, как наличие разлитых синюшно-фиолетовых трупных пятен, синюшности и одутловатости лица, отека соединительнотканных оболочек глаз, инъецированности склер, а также большое количество слизи в просвете дыхательных путей, жидкое состояние крови.

Кроме того, в пользу указанной причины смерти свидетельствует отсутствие каких-либо повреждений и морфологических признаков заболеваний, которые сами по себе могли бы привести к наступле­нию смерти.

Острое отравление этиловым спиртом отражено в ХIХ классе МКБ-10 в рубрике: Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения (Т51-Т65)