Обсуждение. Вклинике находились на лечении 244 пострадавших с ТАР: но­жевыми — 228 (93,4%), огнестрельными — 16 (6,6%)

В клинике находились на лечении 244 пострадавших с ТАР: но­жевыми — 228 (93,4%), огнестрельными — 16 (6,6%). До операции торакоабдоминальный характер ранения распознан в 78,7% наблю­дений, что соответствует сведениям из литературы (О. М. Авилова и соавт., 1989; Р. М. Нурмухамедов и соавт., 1998). При диагностике учитывали локализацию раны в области возможного повреждения диафрагмы, анамнез, клиническую картину, информацию, получен­ную на основе данных физикального, рентгенологического исследо­ваний, ревизии раневого канала; в диагностически неясных случаях применяли инструментальные методы исследования.

Мы разделяем тактику хирургов (А. П. Колесов, Л. Н. Бисенков, 1986), которые при отсутствии клиники продолжающегося кровоте­чения в плевральную или брюшную полость, тампонады сердца про­водят кратковременную предоперационную подготовку больных,

включающую такие лечебные мероприятия, как герметизация раны груди, дренирование плевральной полости, обезболивание, восста­новление гемодинамики адекватной инфузионной терапией, деком­прессия желудка.

Критерием выбора оперативного доступа служило доминирую­щее повреждение. У 185 (75,8%) пострадавших лапаротомный дос­туп оказался достаточным для коррекции выявленных повреждений. При наличии гемопневмоторакса лапаротомии предшествовало дре­нирование плевральной полости. У 15 раненых продолжающееся кровотечение в плевральную полость, не устраняемый дренировани­ем напряженный пневмоторакс явились показанием к последующей торакотомии. Лапароторакофренотомия обоснованна только при по­вреждении кавальных ворот печени; такой доступ применен 1 боль­ному. 43 (17,6%) больным с ведущим симптомокомплексом повреж­дений органов груди операция начата с переднебоковой торакото­мии по VII—VIII межреберью, а не расширением имеющейся раны груди, как это еще практикуется (М. П. Постолов и соавт., 1977; С. А. Афендулов, 1985). 29 раненым после коррекции повреждений органов груди расширили рану диафрагмы по типу трансдиафраг­мальной лапаротомии, что позволило провести ревизию верхнего этажа брюшной полости и требуемый объем вмешательства 22 по­страдавшим. Показаниями к последующей лапаротомии являлись пе­ритонит, большое количество крови в животе и огнестрельный ха­рактер ранения. Необходимость в торакотомии возникла у 24,2% ра­неных. Для сравнения Р. М. Нурмухамедов и соавт. (1998) прибегли к торакотомии у 77,9% пострадавших, а И. П. Дуданов и соавт. (2000) считают, что «при наличии сочетанного повреждения органов груд­ной клетки целесообразнее одновременно с лапаротомией выпол­нить торакотомию». Между тем, изменение хирургической тактики при проникающих ранениях груди в пользу сберегательной, в соот­ветствии с концепцией которой торакотомия должна выполняться только по строгим показаниям, не могла не отразиться на выборе оптимального объема вмешательства при торакоабдоминальных ра­нениях. Согласно данным П. Г. Брюсова (1998), при проникающих огнестрельных ранениях груди торакотомия предпринята 9,6% ране­ных, а при использовании видеоторакоскопии частоту торакотомий удалось снизить до 2,4%.

Таким образом, при выборе оперативного доступа основным кри­терием должно быть выявление доминирующего повреждения. У большинства пострадавших лапаротомный доступ достаточен для коррекции полученных повреждений; наличие гемопневмоторакса обязывает к предварительному дренированию плевральной полости. Не устраняемая дренированием плевральной полости патология — прежде всего продолжающееся кровотечение, признаки поврежде­ния крупных воздухоносных путей — является показанием к после­дующей торакотомии. Если в клинической картине ведущим являет­ся симптомокомплекс повреждений органов груди, а именно: боль­шой гемоторакс, напряженный пневмоторакс или обоснованное по-

дозрение на ранение сердца, то операция должна быть начата с тора­котомии. После устранения обнаруженных повреждений следует рас­ширить рану диафрагмы по типу трансдиафрагмальной лапарото­мии, что позволяет провести ревизию органов верхнего этажа брюш­ной полости и выполнить необходимый объем вмешательства. При наличии значительного количества крови в животе, картине общего перитонита, а также пострадавшим с огнестрельным ранением после ушивания раны диафрагмы и дренирования плевральной полости показана лапаротомия.

Своевременная госпитализация, адекватно проведенная проти­вошоковая терапия во время транспортировки и в стационаре, при­менение эндоскопической технологии для уточнения тяжести трав­мы органов груди и живота, а также с целью коррекции выявленных повреждений позволят улучшить исход у пострадавших с торакоаб­доминальными ранениями.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Абакумов М. М. Клиника, диагностика и лечение абдоминоторакальных ране-ний//Вестник хирургии.— 1988.— № 4.— С. 79—82.

Авилова О. М., Макаров А. В., Ватлин А. В. Торакоабдоминальные ранения мирно­го времени // Хирургия. — 1989.— № 8.— С. 60—64.

Арапов Д. А., Хорошко Н. В. Хирургическая тактика при торакоабдоминальных ранениях мирного времени // Хирургия.— 1970.— № 8.— С. 73—77.

Вагнер Е. А. Хирургия повреждений груди.— М.: Медицина, 1981.— 286 с.

Вагнер Е. А., Брунс В. А., Урман М. Г., Срыбных С. И. Грудобрюшные ранения.— Пермь: Изд-во Перм. ун-та, 1992.— 87 с.

Чиковани О. Торакоабдоминальные ранения мирного времени.— Тбилиси: Саб-чота Сакартвело, 1967.— 218 с.

Шапошников Ю. Г., Михопулос Т. А., Николаев Н. М. Хирургическая тактика при торакоабдоминальных ранениях // Хирургия.— 1985.— № 5.— С. 24—29.

Moore J., Moore Е., Tompson J. Abdominal injuries associated with penetrating trauma in the lower chest // Amer. J. Surg.-1980.- Vol. 140.- № 6.- P. 724-730.

Trinkle J., Grover F. Diaphragmatic injuries // The Management of Thoracic Trauma Victims (Philadelphia - Toronto).- 1980.- Vol. 20.- № 4.- P. 47-51.

ГЛАВА 12

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ ПРИ ТРАВМЕ ЖИВОТА

Среди причин смерти пострадавших с травмой живота, особенно сочетанной, наиболее частой является острая массивная кровопоте­ря (М. В. Гринев, Б. Н. Саламатин, 1986; А. Б. Сингалевский и со­авт., 2002). Поэтому своевременное обеспечение хирургического ге­мостаза и адекватная терапия геморрагического шока во многом спо­собствуют улучшению исхода травмы у данного контингента постра­давших.

Целью инфузионно-трансфузионной терапии при острой крово­потере, обусловленной, в частности, повреждением паренхиматоз­ных органов брюшной полости, является восполнение объема и со­става циркулирующей крови, быстрая коррекция гемодинамических расстройств, нормализация коллоидно-осмотического давления, улуч­шение реологических свойств крови, профилактика агрегации ее форменных элементов и микроэмболизации капилляров, что обес­печивает восстановление тканевой перфузии — до развития необра­тимых изменений в органах и системах (И. Ф. Бородин и соавт., 1986).

Является установленным факт, что при острой кровопотере че­ловек погибает не от нехватки эритроцитов, депонируемых в зоне микроциркуляции, — он умирает вследствие дефицита плазменного объема и обусловленных им гемодинамических нарушений, затруд­няющих нормальный транспорт эритроцитов по сосудам (В. А. Кли­манский, 1983; Ю. Н. Шанин, М. И. Лыткин, 1985). Продолжитель­ность гипотензии должна быть минимальной, что позволяет преду­предить развитие декомпенсированного и необратимого шока. По­этому инфузионную терапию у пострадавших с острой кровопотерей следует начинать на месте происшествия и продолжать во время тран­спортировки. При массивной кровопотере инфузионно-трансфузи­онная терапия должна быть быстрой по темпу и многокомпонент­ной по составу; нет и не может быть единственного препарата для

лечения массивной кровопотери (Е. А. Вагнер, В. С. Заугольников, 1986; Е. С. Золотокрылина, 1986).

В качестве стартовых растворов могут использоваться и изоосмо-лярные кристаллоиды — 0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рин-гера, дисоль. Струйная инфузия кристаллоидных растворов способ­на восстановить сердечный выброс. Однако достигнуть стойкого уве­личения объема циркулирующей крови только за счет введения соле­вых растворов невозможно, так как они быстро покидают сосудистое русло. Так, через 0,5 ч в сосудистом русле остается ¹/₃, а через 1 ч — ¹/₄ перелитого раствора Рингера (Е. С. Горобец, 2001).

Поэтому при наличии большой и тем более массивной кровопо­тери целесообразно начинать инфузию с введения коллоидных кро­везаменителей, обладающих выраженными и стойкими гемодина­мическими свойствами. Коллоидные растворы длительно циркули­руют в сосудистом русле, поддерживают онкотическое давление и тем самым удерживают жидкость в кровеносном русле (Н. А. Кузне­цов, 2003). Коллоидные растворы также превосходят кристаллоиды по способности повышать сердечный выброс и оксигенацию тканей (И. П. Назаров, Ю. С. Винник, 1999).

В критических ситуациях инфузию следует проводить струйно со скоростью 250—500 мл в 1 мин, используя две-три вены, причем в одну вену вводятся коллоидные, а в другую — кристаллоидные растворы. Такой темп инфузии продолжается до достижения артериального дав­ления 80—90 мм рт. ст. (В. А. Климанский, Л. И. Тараканова, 1986).

Лечебный эффект вводимых трансфузионных сред зависит от стой­кости их заместительного действия, способности поддерживать ди­намическое равновесие между сосудистым и интерстициальным про­странствами, обеспечивать оптимальную перфузию органов и тка­ней (Н. И. Атясов, М. Д. Романов, 1985). Казалось бы, что с этих позиций изоосмолярные растворы малопригодны, но следует учиты­вать, что изоосмолярные растворы улучшают реологические свой­ства крови, а следовательно, микроциркуляцию. И все же если ис­пользовать только солевые растворы для лечения гиповолемии и шока при острой кровопотере, то неизбежно наступает снижение осмо-лярности плазмы, что влечет за собой интерстициальный отек, сдав­ливающий капилляры и снижающий эффективность капиллярного кровотока, доставку кислорода и диффузию питательных веществ в ткани (И. В. Молчанов и соавт., 1999); снижение сывороточного альбумина более чем на 50% приводит к интерстициальному отеку легких (К. М. Лисицин и соавт., 1981). Кроме того, инфузия боль­шого объема растворов кристаллоидов снижает сократимость левого желудочка, вызывает отек миокарда, электролитный сдвиг и образо­вание свободных радикалов (И. В. Молчанов и соавт., 1992).

Инфузионно-трансфузионная терапия при острых кровотечениях зависит не только от величины кровопотери, но и от ее интенсивно­сти, степени и стадии гемодинамических расстройств, длительности кровотечения, реактивности организма. Большинство врачей предпо­читают при любых объемах кровопотери начинать трансфузию с пе-

реливания коллоидных плазмозамещающих растворов реологического действия, быстро устраняющих дефицит ОЦК и улучшающих текучие свойства крови (И. П. Назаров, Ю. С. Винник, 2002).

Для восстановления дефицита ОЦК и центральной гемодинами­ки широко и успешно используют кровезаменители на основе дек­страна с ММ 60 000—80 000: полиглюкин, полиглюсоль, полифер, рондекс, неорондекс. Кровезаменители на основе декстрана облада­ют выраженным волемическим коэффициентом, так как увеличива­ют ОЦК не только на величину объема вводимого раствора, но и благодаря притоку в сосудистое русло интерстициальной жидкости.

Полиглюкин — 6% раствор среднемолекулярного декстрана в 0,9% растворе натрия хлорида — обладает продолжительной циркуляцией (5 дней) в кровеносном русле, что обеспечивает постоянство прито­ка тканевой жидкости в кровоток (Г. Т. Черненко, 1999). Устранение или уменьшение гиповолемии за счет увеличения плазменного объема создает плацдарм для коррекции кровотока в микроциркуляторном русле.

После повышения артериального давления необходимо подклю­чать реологически активные препараты (В. А. Климанский, 1983, 1986). Кровезаменители с ММ 30 000—40 000: реополиглюкин, рео­полиглюкин с глюкозой, реоглюман — также гиперонкотичны и при внутривенном введении существенно увеличивают объем циркули­рующей крови и, кроме того, оказывают дезагрегирующее влияние на эритроциты, способствуя редепонированию крови из капилляр­ной системы, увеличивают диурез (Г. Т. Черненко, 1999)

В то же время в больших дозировках (более 1,2 л) декстраны нежелательны, так как провоцируют развитие гипокоагуляционного синдрома; возможны аллергические реакции — вплоть до развития анафилактического шока. Введение больших количеств полиглю­кина может быть причиной ошибок при определении группы крови и резус-принадлежности из-за индуцированных им панагглютина-ционных свойств сыворотки крови (А. Л. Левит и соавт., 1999; Г. Т. Черненко, 1999).

Кровезаменители на основе оксиэтилкрахмала (волекам) и гид­роксиэтилированного крахмала (инфузол), обладая высокой эффек­тивностью при лечении острой кровопотери благодаря своим воле­мическим свойствам, сходным с полиглюкином, выгодно отличают­ся от последнего значительно меньшей степени тяжести побочными реакциями. Эти препараты улучшают микроциркуляцию, существенно увеличивают сердечный выброс, что приводит к значительному улуч­шению снабжения органов и тканей кислородом. Кроме того, до­бавление коллоидных растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала к изотоническим растворам существенно продлевает дли­тельность удержания воды и увеличения объема плазмы (И. В. Мол­чанов и соавт., 1999; Г. Т. Черненко, 1999).

Особенно высокоэффективны растворы на основе гидроксиэти­лированного крахмала второго поколения, в частности Инфукол ГЭК 6% и 10%; они не блокируют синтез белка, не оказывают побочного

действия на функции иммунной и лимфоидной систем, не влияют на систему свертываемости крови (Н. А. Кузнецов, 2003).

Хорошо себя зарекомендовали при лечении шока и острой крово­потери плазмозаменители на основе желатина (гелофузин, гелофун-дин), которые имеют высокое коллоидно-осмотическое давление и низкие иммуногенные свойства. Гелофузин (4% раствор модифици­рованного жидкого желатина) — кровезаменитель гемодинамического действия, эффективно корригирует гиповолемию, нормализует пока­затели центральной гемодинамики и микроциркуляции; волемиче­ское действие препарата сохраняется 3—5 ч (желатиноля — не более 2 ч). Применение гелофузина даже в больших дозировках (1,5—3 л) не вызывает расстройств гемостаза, отсутствует риск объемной пере­грузки, отека легких, гипергидратации интерстиция, быстрее восста­навливается диурез, что способствует более раннему выходу постра­давшего из шока (Р. Ф. Бакеев, 1999). Включение гелофузина в про­грамму инфузионно-трансфузионной терапии снижает расход альбу­мина (В. А. Руднов, Н. С. Давыдова, 1999).

Между прочим, возникли мотивированные сомнения относитель­но целесообразности использования альбумина в качестве коллоид­ного плазмозаменителя. Установлено, что при многих критических состояниях, сопровождающихся повреждением эндотелия, альбумин переходит в межклеточный сектор сосудистого русла, притягивая к себе воду, что усугубляет интерстициальный отек тканей и может спровоцировать развитие отека легких (Е. С. Горобец, 2001).

Что касается свежезамороженной плазмы, то ее следует исполь­зовать только для профилактики и лечения коагулопатических кро­вотечений, а не как источник коллоидов, тем более что волемиче­ское действие плазмы незначительно и непродолжительно (И. В. Мол­чанов и соавт., 1992, 1999).

Необходимо с помощью объективных тестов контролировать аде­кватность проводимой инфузионно-трансфузионной терапии. Из­мерение центрального венозного давления не всегда достоверно отражает тяжесть гиповолемии (Е. А. Вагнер, В. С. Заугольников, 1986). Следует чаще ориентироваться еще и на такой простой и доступный метод, как катетеризация мочевого пузыря с целью определения почасового диуреза; в норме фильтрационная способ­ность почек 1 мл/кг массы тела/ч (С. Mathewson, 1972). Контроль почасового диуреза позволяет судить о степени волемии и состо­янии ренальной перфузии; снижение его менее 0,5 мл/кг массы тела/ч является надежным индикатором неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии (И. П. Назаров, Ю. С. Винник, 2002).

Учет обоих показателей позволяет более надежно корригировать темп инфузии и состав инфузионной среды. Так, если центральное венозное давление и диурез остаются низкими, то наиболее веро­ятна гиповолемия, что служит показанием к увеличению темпа инфузии; значительный подъем центрального венозного давления без увеличения диуреза свидетельствует о сердечной недостаточно­сти (Е. С. Горобец, 2001).

У пострадавших с сочетанной травмой живота и груди часто встречаются контузионные поражения сердца, и гиповолемия может сочетаться с миокардиальной недостаточностью. Поэтому инфузи­онную терапию у этих больных следует проводить под контролем гемодинамического мониторинга с помощью как неинвазивных, так и инвазивных методов исследования, что позволяет корриги­ровать объем и состав инфузионных сред, оценивать эффектив­ность кардиотонической терапии, предупреждать и своевременно устранять жизнеопасные осложнения — прежде всего острую сер­дечную недостаточность. Вести инфузионную терапию в строго ог­раниченном объеме заставляет также наличие у многих пострадав­ших ушиба легких (С. А. Плаксин, 1995).

У пострадавших с сочетанной травмой живота, тяжесть состояния которых обусловлена безвозвратной кровопотерей (в мягкие ткани или наружной), а не внутрибрюшным кровотечением, что подтверждает­ся и инструментальными методами исследования, оперативному вме­шательству должна предшествовать интенсивная противошоковая те­рапия с полноценной компенсацией кровопотери (М. Г. Урман, 1998). Такая тактика обязательна у пострадавших с повреждениями костей таза и конечностей; им необходимо обеспечить полное восполнение ОЦК, в том числе и за счет введения в программу лечения острой кро­вопотери донорской эритромассы. При этом следует принимать во внимание тот факт, что в течение первых 4—6 ч после травмы анализ крови не отражает истинную тяжесть кровопотери, так как мы изучаем клеточный состав крови, оставшийся в сосудистом русле после кро­вотечения; эритроциты являются наиболее стабильным компонентом крови, не подверженным быстрым количественным изменениям (П. Г. Брюсов, 1986). И только по мере компенсаторного восстанов­ления ОЦК за счет транспорта в сосуды тканевой жидкости по ана­лизу крови можно судить об истинной тяжести постгеморрагической анемии. В эти сроки показания к трансфузии донорской эритромас­сы возникают при показателях: эритроциты — 2,5x10¹², Hb — 70— 80 г/л, Ht — 25% (Е. С. Горобец, 2001; С. Paul et al., 1999). В то же время следует учесть, что при сохранении достаточного сердечного выбро­са и хорошей микроциркуляции и при более низких цифрах гемогло­бина (60 г/л) снабжение тканей кислородом может быть достаточным (И. П. Назаров, Ю. С. Винник, 2002). Однако при более выраженной гемодилюции доставка кислорода к тканям заметно снижается.

Напротив, у пострадавших, доставленных в стационар с клиникой продолжающегося кровотечения в брюшную, плевральную полости или в забрюшинное пространство, время на проведение противошо­ковой терапии не затрачивается. Больной из приемного покоя транс­портируется в операционную, где инфузионная терапия продолжает­ся параллельно с подготовкой бригады хирургов к работе. В такой си­туации оперативное вмешательство, цель которого достижение окон­чательного гемостаза, является самым действенным противошоковым фактором. Активная хирургическая тактика даже при критических ситуациях с развитием терминального состояния дает лучшие резуль-

таты, чем выжидательная, приводящая к дальнейшей потере крови и расстройству защитных механизмов (В. И. Парменов, 1974; П. Г. Брю­сов, 1986).

В годы Великой Отечественной войны лапаротомия рассматрива­лась как элемент противошоковой терапии, срочность которой воз­растала тем больше, чем тяжелее был шок (К. М. Лисицин, 1985). Не­обходимость немедленной операции подтверждается еще и тем обсто­ятельством, что при интенсивном внутреннем кровотечении обычно отсутствует эффект даже от струйного введения жидкостей или он кратковремен (С. Mathewson, 1972). Пока не выполнена лапаротомия и не решен вопрос о возможности реинфузии излившейся в брюшную полость крови, донорскую кровь переливать не следует. У 70% пост­радавших с внутрибрюшным кровотечением кровопотеря может быть возмещена только за счет реинфузии (М. Г. Урман, 1993).

Аутокровь имеет неоспоримые преимущества перед донорской кровью. Аутокровь является всегда готовой к применению средой, обладающей хорошим гемодинамическим действием (Е. А. Вагнер и соавт., 1977; М. М. Абакумов и соавт., 1985). Переливание ауто­крови не сопровождается осложнениями, встречающимися при транс­фузии донорской крови, особенно массивной и повторной, связан­ной с опасностью развития синдрома гомологичной крови из-за им­мунологической агрессии аллогенных эритроцитов и плазменных бел­ков, а также метаболическими нарушениями вследствие побочного действия содержащихся в консервированной крови цитрата натрия, калия, аммиака и других веществ (К. М. Лисицин, 1981; В. А. Кли­манский, 1983).

Следует всегда помнить, что переливание донорской крови пред­ставляет собой трансплантацию живой консервированной ткани (Ю. А. Пытель и соавт., 1980), и прогнозировать реакцию больного на эту трансфузию практически невозможно (Ю. С. Гилевич, В. К. Го-беджишвили, 1981; Г. Н. Цыбуляк, М. М. Федосеев, 1985; С. И. Еме­льянов и соавт., 2001). Риск, связанный с гемотрансфузией, может пре­высить ее лечебный эффект; частота осложнений от переливания до­норской крови достигает 10%, а летальный исход наблюдается в 0,1— 1% случаев (И. П. Назаров, Д. В. Островский, 2000).

Наиболее часто осложнения возникают при переливании больших доз крови и при повторных трансфузиях, тем более что под наркозом невозможно проведение биологической пробы. Известны посттранс­фузионные осложнения негемолитического типа, обусловленные не­совместимостью тканей реципиента и донора по антигенам лейкоци­тов, тромбоцитов, белков плазмы (В. Н. Шабалин, Л. Д. Серова, 1982; Т. Н. Данилова и соавт., 1986).

На переливание донорской крови возникает иммуносупрессив­ная реакция макрофагов, что увеличивает восприимчивость орга­низма к инфекционным осложнениям (J. Waymack, 1989); перелива­ние эритроцитов провоцирует развитие осложнений, связанных с иммуносупрессией и нарушением микроциркуляции (С. Paul et al., 1999). Имеется риск заражения вирусным гепатитом, сифилисом,

токсоплазмозом, бруцеллезом, лейшманиозом, мононуклеозом; воз­росла опасность заболевания ВИЧ-инфекцией (Ю. А. Пытель и со­авт., 1980; Ю. Л. Шевченко, В. В. Данильченко, 1996; D. Surgenor, 1987). Риск инфицирования населения возрастает в экстремальных ситуациях. Когда поступление пострадавших массовое, допускается применение программы - минимум обследования доноров и исследо­вания донорской крови, обеспечивающей получение крови в наи­кратчайший срок (А. П. Ржанович и соавт., 1996). Таким образом, переливание донорской крови является довольно опасным вмеша­тельством, проведение которого должно основываться на очень стро­гих и ограниченных показаниях (С. И. Емельянов и соавт., 2001).

Между тем, аутокровь содержит полный набор защитных факто­ров, которые «не потребляются» в реакциях взаимоотторжения, по­вышают сопротивляемость организма к инфекции, благоприятствуют репаративным процессам, предупреждая развитие послеоперационных осложнений (Ф. X. Кутушев и соавт., 1989). Аутокровь обладает вы­соким заместительным эффектом: быстрее устраняется дефицит ОЦК и послеоперационная анемия, так как собственные эритроциты боль­ного не депонируются и функционируют в пределах их физиологиче­ского срока жизни, тогда как 25—30% перелитых донорских эритро­цитов секвестрируются из циркуляции и депонируются в различных органах и тканях (Е. А. Вагнер и соавт., 1981; Н. В. Лебедев и соавт., 1985; И. Ф. Бородин и соавт., 1986; И. П. Назаров, Ю. С. Винник, 1999, 2002; S. Emminizeretal, 1981).

Преимущества использования аутокрови в еще большей степени проявляются на фоне тяжелого продолжающегося кровотечения, а в условиях массового поступления пострадавших реинфузия крови мо­жет стать единственным способом лечения кровопотери. Во время боевых действий восполнение кровопотери донорской кровью огра­ничено из-за трудности ее доставки в лечебные учреждения передо­вого района и сложности хранения (П. Н. Зубарев, 1986; А. Л. Левчук, 1996). Существен и экономический эффект. Кроме того, в экст­ремальной обстановке имеет значение упрощение организацион­ного процесса: нет необходимости в определении групповой и резус-принадлежности, проведении проб на индивидуальную совме­стимость. И все же этот ценный метод лечения кровопотери во мно­гих хирургических стационарах не применяется или к нему прибега­ют в исключительно редких ситуациях, продолжая считать консер­вированную кровь главным компонентом возмещения острой кро­вопотери травматического генеза.

Сбор крови удобнее всего осуществлять с помощью электроотсо­са, при разряжении не более 150 см водн. ст. (Л. Ф. Рачинский и соавт., 1975). Кровь аспирируют в банку от аппарата Боброва и стабилизируют раствором ЦОЛИПК-76 из расчета 50 мл на 250 мл крови или гепарином — 1000 ЕД на 1000 мл крови (Е А. Вагнер и соавт., 1977; В. А. Климанский, Я. А. Рудаев, 1984, М. Ф. Зарив­чацкий, 1995). Преимущество гепарина состоит в том, что его при­менение улучшает микроциркуляцию, предупреждает тромбоэмбо-

лические осложнения, исключает цитратную интоксикацию, кото­рая обычно развивается, если объем реинфузии превышает 3 л, так как печень не метаболизирует цитрат (И. С. Колесников и соавт., 1979; Е. А. Войновский, А. Г. Рустамов, 1986; P. Klaue, 1979). После заполнения сосуда последний передают анестезиологу, который пе­ред аутоинфузией фильтрует кровь через воронку с 8 слоями сте­рильной марли, смоченной раствором ЦОЛИПК-7б. Переливание крови осуществляется через стандартную систему с фильтром. Дан­ная методика, несомненно, уже устарела, имеет много недостатков: значительная травма форменных элементов крови, несовершенная асептика и фильтрация (Е. П. Сведенцов, 1999).

Совершенствование методики реинфузии связано с созданием ап­паратов, позволяющих совместить процесс сбора и возврата крови по замкнутому контуру (В. П. Сухоруков и соавт., 1991, 1996). Разрабо­танная авторами конструкция аппарата значительно уменьшает трав­матизацию эритроцитов, о чем свидетельствует лишь незначительное увеличение содержания в реинфузируемой крови свободного гемо­глобина; упрощается процедура возврата крови.

Для сбора излившейся в серозные полости крови зарубежные фир­мы выпускают аутотрансфузионные установки — так называемые СЕЛ-СЕЙВЕРЫ (CELL SAVER), позволяющие аспирировать кровь с минимальной травматизацией форменных элементов, стабилизи­ровать, центрифугировать, разделяя на плазменную и клеточную ча­сти, а затем отмытые эритроциты возвращать больному, что обеспе­чивает высокий показатель гематокрита (А. И. Марчук и соавт., 1995; Н. А. Ефименко, В. Е. Розанов, 2001). Кроме того, такая техника реинфузии сводит до минимума содержание в реинфузируемой кро­ви активированных факторов свертывания, свободного гемоглоби­на, продуктов деградации фибрина, вазоактивных веществ и микро­сгустков (Н. А. Кузнецов, 2003). Однако значительная стоимость этих аппаратов и необходимого расходного материала ограничивает их применение.

Аутокровь, собранная из серозных полостей, по составу отлича­ется от циркулирующей в сосудистом русле разрушением части эри­троцитов, резким снижением количества тромбоцитов, отсутствием фибриногена при одновременном повышении ее тромбопластиче-ской и фибринолитической активности; как следствие частичного гемолиза, повышено содержание калия в плазме. Поэтому гипофиб-риногенемия типична для больных, у которых объем реинфузии пре­высил 3,5 л; при реинфузии переливается дефибринированная, ак­тивизированная ферментами фибринолиза кровь, что провоцирует развитие коагулопатии (Е. А. Вагнер, В. М. Тавровский, 1976; J. Glover, Т. Broadia, 1987). Риск коагулопатии потребления возрастает про­порционально количеству как аутотрансфузии, так и перелитой до­норской крови (С. Kieninger, 1981).

Однако если коагулопатия при реинфузии обусловлена преиму­щественно эффектом разведения крови больного большим объемом полостной крови, в которой отсутствует фибриноген, снижены фак-

торы свертывания и фибринолиза, то при трансфузии донорской крови — развитием ДВС-синдрома (Н. В. Лебедев и соавт., 1986, 1988). После массивной реинфузии возможна также острая дыха­тельная недостаточность из-за накопления в микроциркуляторном русле легких агрегатов фибрина, «осколков» разрушенных эритро­цитов (J. Glover, Т. Broadia, 1987).

Считается, что существует два противопоказания к реинфузии: гемолиз и инфицирование излившейся в полость крови.

Гемолиз реинфузируемой крови неизбежен и обусловлен не только травмой эритроцитов при аспирации и последующей фильтрации аутокрови, но и гемолизирующим действием раневой поверхности и серозных оболочек (М. Ф. Зиньковская, 1966; J. Glover, Т. Broadia, 1987). Гемолиз усиливается по мере увеличения срока от травмы до оперативного вмешательства. У пострадавших с повреждениями гру­ди и живота реинфузия обычно проводится в первые 6 ч после трав­мы. В более поздние сроки показанием к реинфузии является возоб­новившееся по ходу вмешательства кровотечение или двухмомент­ный разрыв паренхиматозного органа. Гемолиз крови выявляется проведением проб Гемпеля (при наличии гемолиза после центрифу­гирования плазма окрашивается в розовый цвет) или И. С. Колес­никова (1 мл крови разводят в 20 мл физиологического раствора, центрифугируют и проводят визуальную оценку). Для более точного суждения о степени гемолиза определяют содержание свободного гемоглобина с помощью гемоглобинометра Сали. Наименьший пока­затель по прибору — 2 г%. Меньшие величины гемоглобина можно обнаружить, если взять крови не 0,02, а 0,2 мл, а затем показатель гемоглобинометра уменьшить в 10 раз (Б. О. Мильков и соавт., 1982).

Отношение клиницистов к возможности использования частич­но гемолизированной крови неоднозначно. Большинство считают это переливание безопасным (Е. А. Вагнер, В. М. Тавровский, 1976; М. М. Абакумов и соавт., 1985; С. Kieninger, 1981). Некоторые хи­рурги с большой осторожностью подходят к использованию такой крови, полагая, что реинфузия гемолизированной крови опасна раз­витием гемолитического шока, и допустимой концентрацией сво­бодного гемоглобина считают 4—6 г/л (Б. О. Мильков и соавт., 1982; Е. П. Сведенцов, 1999) и даже 1 г/л (П. Н. Нурмедов и соавт., 1986).

Чем дольше контакт излившейся в брюшную или грудную по­лость крови с поверхностью серозных оболочек и раневой поверхно­стью поврежденных органов, чем травматичнее методика сбора, филь­трации крови, тем больше выражен ее гемолиз; содержание свобод­ного гемоглобина в крови больного будет зависеть и от объема реин­фузии.

М. М. Абакумов и соавт. (1985) считают, что кровь, излившаяся в брюшную или плевральную полость, стерильна и нетоксична в тече­ние суток, хотя уровень свободного гемоглобина в ней превышал норму в 80 раз (300 мг в 100 мл крови). Через 1—2 дня после ауто­трансфузии такой крови концентрация свободного гемоглобина в крови больного значительно снижается, приближаясь к нормальным

величинам. Достоверных доказательств, что высокий уровень сво­бодного гемоглобина плазмы вызывает поражение почек, нет.

Гораздо важнее для предупреждения почечной недостаточности свое­временное и адекватное возмещение ОЦК, устранение циркулятор­ной гипоксии, реологических и микроциркуляторных расстройств, ацидоза (Е. С. Золотокрылина, 1986). Во всяком случае, можно не проводить пробу на гемолиз при массивном кровотечении, если опе­рация выполняется в первые часы после травмы, и тем более в этом нет практического смысла в условиях продолжающегося по ходу вме­шательства кровотечения.

Если же спросить хирурга, допустима ли реинфузия крови при на­рушении целостности желудочно-кишечного тракта, то ответ, скорее всего, будет отрицательным. За этим стоит не столько знание сути проблемы, сколько стереотип мышления и привычки.

Между тем, микробное загрязнение излившейся в серозные по­лости крови имеет место не только при повреждении полых органов, а практически при каждом проникающем ранении груди и живота (В. А. Климанский и соавт., 1984). Более того, никем не отрицается возможность инфицирования крови при плановых вмешательствах, когда, казалось бы, соблюдаются все меры асептики (И. С. Колесни­ков и соавт., 1979). В тех же немногочисленных случаях, когда пере­ливалась кровь, загрязненная кишечным содержимым, при ее посе­ве не всегда наблюдался рост микрофлоры (С. Д. Попов и соавт., 1980, 1986; Е. А. Войновский, А. Г. Арустанов, 1986; С. В. Лохвиц­кий и соавт., 1991). Если он все же выявлялся, то последующие по­севы крови из вены реципиента роста флоры не давали (Д. А. Рыбак и соавт., 1987), а в послеоперационном периоде не возникали гной­ные осложнения (В. А. Климанский, Я. А. Рудаев, 1984; Г. Л. Алек­сандрович и соавт., 1986; S. Emminizer et al., 1981), что трактуется как следствие бактерицидного действия крови (И. С. Колесников и соавт., 1979; Ю. С. Гилевич, В. К. Гобеджишвили, 1981; Э. И. Шин-каревский и соавт., 1989). Кроме того, по данным некоторых иссле­дователей (В. Г. Петровская, О. П. Марко, 1976; А. П. Колесов и соавт., 1987), у здоровых людей микрофлора в желудке, тощей киш­ке и даже в проксимальном отделе подвздошной кишки либо отсут­ствует, либо скудна — сказываются бактерицидные свойства пище­варительных соков.

При решении вопроса о целесообразности использования излив­шейся в брюшную полость крови при одновременном повреждении паренхиматозных и полых органов учитывают уровень и тяжесть травмы желудочно-кишечного тракта, экстремальность обстановки. Большое значение придают учету времени от момента травмы до операции, так как для больного опасность представляет не попада­ние в кровеносное русло бактерий, а интоксикация продуктами рас­пада крови и микробными токсинами (Д. А. Арапов, О. А. Ставров-ская, 1970). Так, иммунизация кроликов бактериальной культурой не предупреждала осложнений, связанных с переливанием инфици­рованной крови, а иммунизация бактериальными токсинами умень-

шала число и тяжесть этих осложнений (И. Р. Петров, В. А. Бонди-на, 1966).

Некоторые хирурги прибегают к реинфузии контаминированной (бактериально-загрязненной) крови лишь пострадавшим, находящим­ся в терминальном состоянии (П. Н. Зубарев, С. А. Анденко, 1990). Основным же аргументом в пользу реинфузии контаминированной крови считается отсутствие достаточного количества донорской крови. Среди описанных в литературе 200 наблюдений реинфузии инфици­рованной крови, несомненно, значительное их количество относит­ся к «случайным», о чем свидетельствует тот факт, что реинфузию осуществляли в объеме от 200 мл (Б. А. Рыжов, 1980; С. Д. Попов и соавт., 1986; К. Н. Цацаниди, А. И. Черепанов, 1989; С. В. Лохвиц­кий и соавт., 1991), хотя имеются единичные публикации, авторы которых пропагандируют данную тактику и при незначительной кро­вопотере (А. М. Антонов и соавт., 1995). Большинство же клиници­стов считают, что реинфузия контаминированной крови оправдана только в экстремальной ситуации, которая возникает при массив­ном и, особенно, продолжающемся кровотечении (Я. Р. Бялик и соавт., 1986; Е. А. Вагнер и соавт., 1987; М. Г. Урман и соавт., 1989, 1997; М. П. Королев и соавт., 1996; И. А. Ерюхин, П. Г. Алисов, 1998).

Не надеясь на бактерицидную активность крови, некоторые хи­рурги назначают большие дозы антибиотиков широкого спектра дей­ствия (В. Н. Ковалев, 1984; П. Н. Зубарев, 1986). Для очищения инфицированной крови от микробных тел и эндотоксина предлага­ется применять сорбционный метод (Э. И. Шинкаревич, 1989).

Предельно четко по вопросу о возможности использования для реинфузии контаминированной крови высказался А. П. Зильбер (1999): «Разумеется, мы не призываем читателя пренебрегать пра­вилами асептики, а лишь подчеркиваем достоинства реинфузии и принципиальные, практически неустранимые недостатки донор­ской крови».

Краткий литературный экскурс свидетельствует о проявленном клиницистами интересе к реинфузии крови, контаминированной, в частности. Однако очевидно, что количество фундаментальных ис­следований, посвященных данной проблеме, недостаточно.

Согласно проведенному анализу, кровотечение как ведущий па­тогенетический фактор, определяющий тяжесть состояния постра­давших, при изолированной закрытой травме живота с повреждени­ем внутренних органов имел место в 54,6% наблюдений, а при соче­танной закрытой травме — в 77,7%. Это объясняется прежде всего тем обстоятельством, что при сочетанной закрытой травме живота паренхиматозные органы повреждались в два раза чаще, чем при изолированной травме живота, а тяжесть их повреждения была боль­шей. Кроме того, травма смежных анатомических областей нередко

сопровождалась кровотечением в плевральную полость, забрюшин­ное пространство, мягкие ткани конечностей или наружной крово­потерей. Поэтому от эффективности лечения острой кровопотери у пострадавших с травмой живота в значительной мере зависит исход травмы.

Нами изучена эффективность реинфузии крови у 493 пострадав­ших с травмой живота; закрытые повреждения имели место у 248, ра­нения — у 245 пострадавших. Суммарная величина кровопотери в сво­бодную брюшную полость у этих больных составила 1366,5 л, из ко­торых реинфузировано 971,2 (77,1%). Обратное переливание крови в объеме до 1 л предпринято у 135, от 1 до 3 л — у 215, более 3 л — у 142 пострадавших. Средняя величина реинфузии на одного больного при ранениях (преимущественно колото-резаных) и закрытых травмах оказалась равной — в пределах 2 л; наибольшей она была при повреж­дениях крупных сосудов брюшной полости — средний объем возвра­щенной крови у этих пострадавших составил 4,3 л.

Исследование показателей красной крови в послеоперационном периоде показало, что если внутрибрюшное кровотечение не превы­шало 1 л, то при изолированной закрытой травме и ранении живота одной только реинфузии достаточно для восполнения кровопотери, тогда как при сочетанной закрытой травме живота из-за безвозврат­ной кровопотери у 19% пострадавших требовалось переливание донор­ской крови. При кровопотере от 1 до 3 л частота использования до­норской крови при изолированной травме живота составила 35%, а при сочетанной — 62%. Переливание донорской эритромассы при крово­потере, превышающей 3 л, считали обязательным. Это было необхо­димо прежде всего потому, что практически невозможно поддержать адекватную по темпу и объему реинфузию, да и часть крови при ее сборе неизбежно теряется. Кроме того, учитывали, что оставшаяся в сосудистом русле больного кровь разбавляется большим количеством дефибринированной крови, что способствует развитию гипокоагуля­ционного синдрома. Поэтому применяли также препараты крови, со­держащие факторы сгустка (свежезамороженная плазма, криопреци­питат); по жизненным показаниям и тем более при недостаточном ко­личестве донорской эритромассы переливали «теплую» донорскую кровь.

Если содержащаяся в свободной брюшной полости кровь оказы­валась непригодной к реинфузии, то при дефиците ОЦК, не превы­шающем 20%, обходились только инфузией кристаллоидных раство­ров; лишь у немногих пострадавших возникла необходимость еще и в коллоидных растворах. Большая по объему кровопотеря требовала включения в программу инфузионно-трансфузионной терапии пре­паратов крови.

При массивном внутрибрюшном кровотечении повреждение по­лого органа мы не считаем абсолютным противопоказанием к прове­дению реинфузии. Реинфузия крови при повреждении полых органов применена нами у 84 пострадавших: чаще повреждались тонкая киш­ка (34), желудок (25) и ободочная кишка (17), реже — двенадцатипер-

стная кишка (6) и желчный пузырь (2). У 12 человек реинфузия была «случайной», т. е. аутокровь перелита до тщательной ревизии брюш­ной полости; объем реинфузии у этих больных не превышал 1 л. У остальных 72 пострадавших при средней кровопотере 5,2+3,5 л объем реинфузии составил 3,5±2,52 л. Источником кровотечения яв­лялись преимущественно поврежденные сосуды (52 чел.).

Большинство пострадавших оперировано в первые 3 ч с момента травмы. Несомненно, при видимой примеси кишечного содержимо­го кровь не использовали; осуществив временный гемостаз пальцевым прижатием кровоточащего сосуда или с помощью сосудистого зажи­ма, санировали брюшную полость, но если и в последующем, по ходу вмешательства, кровотечение возобновлялось, то приступали к сбо­ру крови, а решение о целесообразности реинфузии принимали с уче­том тяжести кровопотери и быстроты достижения окончательного ге­мостаза.

При оперативных вмешательствах в поздние сроки реинфузия кон­таминированной крови применялась лишь в ситуациях, когда крово­течение возникало после уже выполненной коррекции поврежденных полых органов и санации брюшной полости — обычно при ревизии напряженной забрюшинной гематомы, обусловленной повреждени­ем магистрального сосуда.

Бактериологические исследования контаминированной крови проведены у 22 больных; микробные культуры выделены у 8 чело­век. Тот факт, что не во всех посевах обнаружен рост микрофлоры, зависит прежде всего от незначительного загрязнения крови. Со­гласно нашим данным, при ножевых ранениях различных отделов желудочно-кишечного тракта, когда отсутствовало внутрибрюшное кровотечение и, следовательно, достоверность визуальной оценки не вызывала сомнений, содержимое желудка в свободной брюшной полости обнаружено у 11,3%, тонкой кишки — у 6,2%, ободочной — у 3,4% пострадавших.

Антибактериальная терапия у больных, которым реинфузирова­на контаминированная кровь, не имела отличительных особеннос­тей и тем не менее через сутки контрольный посев крови констати­ровал отсутствие роста микрофлоры.

Нами не отмечено зависимости между реинфузией контамини­рованной крови и развившимися послеоперационными осложнени­ями, так же как между уровнем повреждения желудочно-кишечного тракта и летальностью. Так, из 25 больных с повреждением желудка, которым реинфузирована кровь, умерли 7 (28%), а из 17 с травмой ободочной кишки — 4 (23,5%). Не отмечено также возрастания ле­тальности среди пострадавших, которым реинфузия проводилась позже 3 ч с момента травмы в связи с возобновившимся во время вмешательства кровотечением, — из 18 человек умер один. Из 27 (32,1%) умерших у 20 основной причиной смерти было тяжелое продолжающееся кровотечение, причем 15 больных умерли на опе­рационном столе. Среди других осложнений с летальным исходом встречались: перитонит вследствие несостоятельности швов межки-

шечных анастомозов (2 чел.) и ушитой раны кишки (1 чел.), арро­зивное кровотечение (1 чел.), острая печеночно-почечная недоста­точность и шоковое легкое (1 чел.), как следствие массивной инфу­зионно-трансфузионной терапии — только объем реинфузии у этой больной с множественными огнестрельными повреждениями орга­нов брюшной полости составил 24,5 л.

Отсутствие четких установок о возможности и показаниях к ре­инфузии контаминированной крови послужило основанием к про­ведению экспериментальных исследований. В этой связи представ­ляет интерес изучение антибактериальной активности крови и функ­ции макрофагальной системы — ведущих факторов защиты организ­ма от инфекции.

Объектом исследования служила кровь человека и лабораторных животных (линейные мыши-гибриды и крысы-самцы популяции Ви-стар). Антибактериальные свойства крови оценивали по результатам совместной инкубации с микробной тест-культурой — штамм М-17 Е. coli — при температуре 37°С. С этой целью асептически взятую кровь человека и лабораторных животных стабилизировали гепари­ном (2 ЕД на 1 мл), разливали по 0,05 мл в стерильный планшет для иммунологических реакций и добавляли 0,05 мл микробной взвеси (20 000 клеток на 1 мл физиологического раствора). Посев материала (0,01 мл) осуществляли на среду Левина сразу после инфицирования и спустя 1, 3, 6, 24 ч инкубации в термостате. Число выросших коло­ний подсчитывали через 24 ч.

При анализе бактериостатического резерва крови, т. е. способно­сти препятствовать размножению бактерий, оказалось, что у челове­ка она сохраняется в течение 24 ч, у крыс — 6 ч, у мышей — 3 ч. Эксперименты продемонстрировали достаточно выраженные анти­бактериальные свойства крови in vitro, однако ни в одном случае не наблюдался эффект полного самоочищения ее от Е. coli. Значит, если кровь, загрязненную содержимым кишечника, реинфузировать, то возможна бактериемия. Закономерно возникает вопрос: насколь­ко опасно данное явление? Представлялось, что оценка микробного клиренса — скорости выведения бактерий из кровотока — поможет дать ответ на этот вопрос.

Скорость выведения бактерий из кровотока мышей (масса 16 г) оценивали на фоне различных экспериментальных воздействий. Жи­вотные были разделены на 5 групп (по 8 мышей в каждой): 1-я груп­па — интактные мыши; 2-я группа — неоперированные животные, ко­торым в хвостовую вену вводили 0,1 мл микробной взвеси (50 000 бак­терий); 3-я группа — животные, которым введена аналогичная мик­робная взвесь через 5 мин после лапаротомии; 4-я группа — мыши, у которых вызывали острую кровопотерю в объеме 0,3 мл пункцией зад­ней полой вены, а через 5 мин после ушивания лапаротомной раны реинфузировали такое же количество свежей сингенной крови, содер­жащей 50 000 микробных тел; 5-я группа — животные, у которых кро­вопотерю возмещали консервированной в течение 8 дней при темпе­ратуре 4°С сингенной кровью.

Непосредственно перед инфузией кровь подогревали до 37°С и добавляли к ней такое же количество микробных тел. Животных оперировали под эфирным наркозом. Кровь для посева забирали из ретроорбитального синуса только в два срока — через 2 и 10 мин, поскольку изменение логарифма концентрации бактерий во време­ни имело линейный характер. С помощью уравнения регрессии пер­вого порядка вычисляли фагоцитарный показатель (К) по формуле:

где: С — изменение логарифма концентрации бактерий в кровотоке; t — время, в течение которого произошло это изменение (В. Altura, 1980).

Контролем служили 1-я и 2-я группы мышей. Выведение бактерий из кровотока неоперированных мышей про­текало интенсивно (табл. 25). Через 1,5 мин число микробов в русле уменьшилось в 2 раза, а через 30 мин кровь была стерильной. Между тем, одна только лапаротомия замедлила элиминацию микробов — период полувыведения увеличился до 3,1 мин (Р<0,001). Еще боль­шее угнетение микробного клиренса отмечено при сочетании лапа­ротомии с кровопотерей и последующей реинфузией — у животных с реинфузией свежей крови — до 5,1 мин, а при возмещении кон- Таблица 25 Клиренс Е. coli на фоне различных экспериментальных воздействий

Группы	Показатели
Содержание бактерий в кровотоке (число/мл)	к (фагоцитарный индекс)	Период полувы-
на 2-й мин	на 10-й мин	ведения (t /2)
1. Мыши, которым бакте­рии не вводились (n=8)			-
2. Неоперированные жи­вотные (n=8)	3312 (3023-3628)	173 (142-210)	0,3690±0,0195	1'53
3. Мыши, подвергнутые только лапаротомии (n=8)	4699 (4380-5040)	823 (669-1011)	0,2178+0,0220 Р2_3<0,001	3'11
4. Оперированные мыши с кровопотерей и реинфу­зией свежей крови (n=8)	1285 (1156-1427)	438 (348-550)	0,1346±0,0367 Р2-4<0,001 Р3_4>0,05	5'09
5 Оперированные мыши с кровопотерей и реинфу­зией консервированной крови (n=8)	1924 (1614-2293)	(773-1202)	0,0886+0,232 Р2-5<0,001 Р3-5<0,002 Р4-5>0,05	7'09

сервированной крови — до 7,1 мин. Тем не менее, уже в течение 1 ч после введения бактерий в кровоток наступило полное очищение крови. Ни одно животное не погибло от сепсиса.

Результаты экспериментов свидетельствуют о том, что различные хирургические вмешательства, механические повреждения угнетают функцию макрофагальной системы, причем тем значительнее, чем тяжелее травма. И все же активность макрофагальной системы, даже под влиянием депрессивных факторов, является более продуктив­ным механизмом защиты по сравнению с антибактериальным по­тенциалом крови. Так, ни в одном из наших опытов по исследова­нию антибактериальных свойств крови у мышей не было отмечено даже 50% снижения концентрации Е. coli в течение часа после инку­бации при температуре 37°С, а если это время увеличивалось, то начинался уже процесс размножения бактерий. Между тем, у мы­шей, которым на фоне лапаротомии и кровопотери выполнена ре­инфузия, количество кишечных палочек в кровотоке уменьшилось в два раза всего за 5 мин.

В отдельной серии экспериментов изучали выживаемость мы­шей после реинфузии крови, инфицированной Е. coli. Под эфир­ным наркозом 18 мышам-самцам массой 20 г выполнена срединная лапаротомия, кровопускание в объеме 0,5 мл пункцией задней полой вены. Через несколько минут после ушивания раны брюшной стенки погибли два животных. Оставшихся в живых 16 мышей разделили на две равные группы. Животным первой (контрольной) группы спустя 5 мин после окончания операции ввели в хвостовую вену 0,5 мл инкубированной в течение 6 ч стерильной сингенной крови, а животным второй группы — такое же количество крови, инку­бированной с микробной культурой; в предварительных опытах было определено, что в 1 мл крови после 6 ч инкубации содержится 60 000 микробных клеток.

Оказалось, что после реинфузии инфицированной крови К со­ставил 0,239, период полувыведения — 2'9". Контрольное иссле­дование крови через сутки уже не выявило в кровеносном русле микрофлоры. В последующие 7 дней отличительных особенно­стей в состоянии животных контрольной и опытной групп не от­мечено.

Исследовали также выживаемость мышей после реинфузии кро­ви, загрязненной содержимым толстой кишки. У линейных мышей забирали 20 мл стерильной крови. Кровь стабилизировали гепари­ном и разделили в две пробирки: 10 мл стерильной крови и 10 мл крови, загрязненной содержимым толстой кишки, в соотношении 1: 10. Инфицированную кровь фильтровали через 8 слоев марли и мелкопористый фильтр от системы переливания крови. Подопыт­ным животным (4 группы, в каждой по 8 мышей) вводили в хвосто­вую вену 0,2 мл инфицированной крови — сразу после фильтрации и спустя 1, 3, 6 ч после инкубации в термостате при температуре 37°С. Контрольная партия мышей (4 группы) получала в таком же количестве свежую и инкубированную в течение 1, 3, 6 ч сингенную

стерильную кровь. За 5 суток наблюдения в контрольных группах умерли 2 из 32 мышей, а среди подопытных — 3 из 24 мышей после инфузии инфицированной крови, срок инкубации которой не пре­вышал 3 ч, и все 8 мышей, которым перелита инкубированная в течение 6 ч кровь; животные погибли на 3—4-е сутки.

У умерших животных проводили бактериологическое исследова­ние органов и крови, а также микроскопию кляч-препаратов. У мы­шей, которым была перелита загрязненная содержимым толстой киш­ки кровь, инкубированная в течение 6 ч, в свободной брюшной по­лости обнаружен мутный выпот желтого цвета с резким гнилостным запахом, кишечник был вздут, селезенка увеличена, а под капсулой печени и в толще ее паренхимы обнаружены множественные абс­цессы диаметром 1—2 мм; в посевах ткани печени, селезенки, крови и в мазках-отпечатках из органов выявлены мелкие грамотрицатель­ные палочки, покрывающие все поле зрения (Е. coli). Иная картина наблюдалась у погибших мышей контрольных групп после инфузии инфицированной крови, инкубация которой не превышала 3 ч. В отлогих местах живота обнаруживали прозрачный, без запаха вы­пот, печень, селезенка были обычных размеров и цвета. В мазках и посевах отсутствовала Е. coli, т. е. смерть животных не была обу­словлена воспалительным процессом.

При постановке данного эксперимента для реинфузии использо­вана кровь, загрязненность которой в десятки раз превышала загряз­ненность крови, реинфузируемой у пострадавших с одновременным повреждением паренхиматозных и полых органов. Однако даже пос­ле переливания такой массивно загрязненной содержимым толстой кишки крови, инкубация которой была не более 3 ч, большинство (87,5%) животных выжили, хотя никакой антибактериальной тера­пии им не проводили.

Инфузия загрязненной содержимым толстой кишки крови 6-ча­сового периода инкубации вызвала гибель мышей от сепсиса. Об этом свидетельствовали данные бактериоскопического, бактериоло­гического и патологоанатомического исследований, а также время наступления смерти. Несомненно, что после переливания крови бо­лее продолжительных сроков инкубации животные погибли бы еще раньше из-за одномоментного массивного инфицирования и тяже­лой интоксикации микробными токсинами и продуктами распада крови.

В крови, излившейся в брюшную полость, в результате дефицита кислорода и питательных веществ снижаются обменные процессы между форменными элементами крови и плазмой, существенно ме­няется окислительно-восстановительный потенциал клетки. Прекра­щение выработки энергии аэробным путем побуждает клеточную «метаболическую машину» для сохранения эффективной работы биологических «насосов» активизировать анаэробный путь обмена. Единственным источником энергии в анаэробных условиях являет­ся гликолиз. Однако гликолиз обеспечивает лишь ¹/₄ количества энер­гии, которая требуется для поддержания мембранных процессов клет-

ки (В. И. Шумаков и соавт., 1975). Следствием гипоксии является разрушение биологических мембран и накопление недоокисленных продуктов (первичных токсинов), ведущих к изменениям окружаю­щей клетку среды (М. Я. Малахова, 2000). Следует ожидать, что при попадании в излившуюся кровь содержимого желудочно-кишечного тракта эти процессы должны усугубляться. И все же какова их тя­жесть с учетом уровня повреждения желудочно-кишечного тракта, времени экспозиции? Ответа на эти вопросы в доступной литерату­ре мы не нашли. Из-за сложности проведения клинических исследо­ваний, главным образом потому, что большинство пострадавших поступали в клинику в вечернее и ночное время, нами поставлена серия стендовых опытов с кровью экспериментальных животных — белых беспородных крыс-самцов.

Исследовалась интактная кровь и кровь, смешанная с содержи­мым желудка, тонкой и слепой кишки в соотношении 1: 20 до и после инкубации в течение 1, 3 и 6 ч в термостате при темпе­ратуре 37°С. О токсичности крови судили по содержанию «средних молекул» (Н. Е. Савченко и соавт., 1980), считающемуся универ­сальным маркером эндогенной интоксикации (Н. П. Макарова, И. Н. Коничева, 1995).

Установлено, что инкубация интактной крови в течение 6 ч не сопровождается достоверно значимым возрастанием содержания «средних молекул» (табл. 26). Между тем, всякое изменение гомео­стаза ведет к перестройке метаболического ответа и процессов энер­гетического обеспечения клеток крови при ее инкубации. Оказа­лось, что уже одно только взаимодействие крови с содержимым желудочно-кишечного тракта вызывает существенное увеличение уровня «средних молекул», пик которого отмечается через час инкубации. Этот факт свидетельствует, что повышение токсич­ности крови обусловлено преимущественно мембранодеструктив-

Таблица 26