Атипизм структуры опухолевой ткани отмечается на всех уровнях - тканевом, клеточном и ультраструктурном. Клеточный и ультраструктурный атипизм проявляется полиморфизмом клеток и субклеточных структур по величине и форме, возрастанием ядерноцитоплазматического соотношения, гиперхромией ядер, изменением числа хромосом, увеличением ядрышек, неодновременным делением ядра и протоплазмы. Появляются многоядерные клетки и клетки с почкованием протоплазмы, часто обнаруживаются митозы с аномальным расположением хромосом. Тканевый атипизм характеризуется изменением величины, формы и расположения тканевых элементов, а также соотношения стромы и паренхимы в органе, пораженном опухолью.
Биохимическая анаплазия - это особенности обмена веществ в опухолевых клетках. Атипизм жирового обмена в опухоли проявляется преобладанием липогенеза над липолизом, при этом особенно интенсивно синтезируются липиды и липопротеины, которые в дальнейшем идут на построение мембран вновь образующихся клеток. При злокачественных опухолях у больных в сыворотке крови возрастает уровень отдельных липидов, в первую очередь нейтральных жиров, эфиров холестерина, триацилглицеролов.
|
|
Функциональная анаплазия - это особенности функционирования опухолевых клеток по сравнению с исходными нормальными клетками. Возможны следующие ее варианты:
1. Снижение либо полная утрата специализированной функции, свойственной нормальным клеткам и тканям. Например, при гемобластозах лейкозные клетки не способны осуществлять фагоцитоз, клетки карциномы печени утрачивают способность синтезировать альбумины.
2. Сохранение функции. Но она выполняется монотонно, некоординированно с организмом, не соответствует его потребностям (например, в глюкагономе или феохромоцитоме идет постоянный синтез гормонов независимо от уровня этих гормонов в крови; при базофильной аденоме гипофиза с гиперпродукцией аденокортикотропного гормона (АКТГ) развивается болезнь Иценко-Кушинга).
3. Появление новой несвойственной функции: белковый обмен в опухоли изменяется не только количественно, но и качественно. Так, например, в опухоли возобновляется синтез эмбриональных белков в связи с разблокировкой эмбриональных генов (синтез α-фетопротеина при первичном раке печени). В клетках опухоли могут синтезироваться белки, гормоны, не характерные для исходной ткани
Иммунологическая анаплазия - изменение антигенных свойств опухолевых клеток. Существует 3 варианта изменения набора антигенов опухолевых клеток:
1) антигенное упрощение - уменьшение количества антигенов;
2) антигенная дивергенция - появление у опухолевых клеток антигенов различных нормальных клеток и тканей;
3) антигенная реверсия - появление эмбриональных антигенов.
Все это становится одним из механизмов ускользания опухоли от иммунного надзора организма.