Перитонит

Перитонит (peritonitis – греческое слово) – воспаление брюшины, сопровождающееся общими симптомами заболевания организма с нарушением функций жизненно – важных органов и систем.

Классификация.

Перитонит различают по:

1. Этиологическому фактору – (инфекционный, асептический).

2. Способу проникновения инфекции – (первичный – идиопатический и вторичный).

3. Характеру возбудителя – стаф., стрепт., пневмок., кишечн. палочка.

4. Характеру экссудата – серозный, фибринозн., гнилостный.

5. Распространённости воспаления – отграниченный, диффузный.

6. Стадии клинического течения – реактивная, токсическая, терминальная.

7. Тип клинического течения – острый, подострый и хронический.

Перитонит первичный - обусловлен первичным поражением брюшины микроорганизмами, проникающими гематог. или лимфогенным путём, а также через фаллопиевы трубы; встречаются редко (1%)

Вторичный перитонит является результатом распространения инфекции с воспалительно изменённых органов (червеобразн. отросток, желчный пузырь), органов, подвергшихся перфорации, ранению или разрыву при закрытом повреждении, и встречаются часто.

По данным В.С. Савельева вторичный перитонит осложняет течение острых хирургических заболеваний органов брюшной полости в 15 – 20% случаев. Заболевание перитонитом не зависит от пола и возраста.

Этиология перитонита – острый аппендицит, холецистит, панкреатит, сальпингит и т.д.

Патогенез. В патогенезе можно выделить следующие фазы:

Реакция на местный воспалительный процесс, выражающийся в неспецифическом ответе системы гипофиз – кора надпочечников на стрессорное воздействие.

Реакция на поступление в кровь бактериальных токсинов и ферментов, продуктов белковой природы, образующихся в процессе распада клеток. Характеризуется признаками, свойственными эндотоксическому шоку и,соответственно, токсической стадии.

Преобладание признаков септического шока и декомпенсации функции жизненно – важных органов свойственно терминальной стадии.

Важная роль в патогенезе перитонита принадлежит иммунологической защите, осуществляемой лимфоцитами кишечника, лимфат. узлов брыжейки, а также иммуноглобулинами.

Защитные механизмы (местный клеточный и гуморальный) достаточны для отграничения процессов (дуглас – абсцесс, поддиафрагмальный, межкишечный).

При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, развивается диффузный перитонит.

Механизм клеточной защиты в процессе развития воспаления сводится к скоплению гранулоцитов, лимфоцитов, макрофагов в зоне повреждения тканей.

Поступление в свободную брюшную полость микробов и токсикохимических агентов (желчь, желуд. сок) вызывает раздражение огромного рецепторного поля, и боли, на которые организм отвечает резким усилением функции системы гипофиз – кора надпочечников, изменением функции сосудистой, дыхательной и выделительной систем.

Нарушение кровообращения. Эндоксины (гистамин, серотонин, киник) вызывают депонирование крови в кишечнике и печени.

Вследствие спазма печеночных вен уменьшается венозный возврат крови к правым отделам сердца (малый сердечный выброс, снижение АД, уменьш. ОЦК, увеличение гематокрита). Развивается застойная гипоксия.

Печень и почки сравнительно рано поражаются из – за рефлекторного уменьшения кровоснабжения вследствие спазма сосудов и шунтирования крови через артериовенозные анастомозы.

Белковый обмен. Гипопротеинемия. Анурия.

При перитоните обычно отмечаются значительные нарушения водно – солевого обмена. Гипокалемия – выдел. с мочой и рвотой, нарушается КЩС.

Клиническая картина.

Клиническая картина перитонита многообразна. Жалобы и объективные симптомы зависят от первичного заболевания и стадии течения заболевания. Боли, тошнота, рвота, повышение температуры тела. с.Щеткина в первые 24 часа (реактивная стадия), кроме того, тахикардия, нормальное АД. В зависимости от скопления экссудата (малый таз, под диафрагмой и т.д.). Стул.

Токсическая стадия - те же симптомы, однако местные симптомы несколько сглаживаются: мышечная защита, с. Щеткина, перистальтические шумы кишечника исчезают, вздутие живота, задержка стула, газов. Нарастает интоксикация. Пульс, АД, дыхание, алигурия, анурия.

Терминальная стадия проявляется адинамией, иногда эйфорией, черты лица заострены, глаза впалые, кожа бледная, покрыта потом, цианоз лица, язык сухой. Обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом.

Лечение - должно проводиться с учётом клинической формы и стадии перитонита, характера возбудителя, распространённости воспаления, степени нарушения метаболических процессов.

Общие принципы лечения перитонита

1. Возможно раннее устранение очага инфекции посредством оперативного вмешательства.

2. Подавление инфекции в брюшной полости и вне её с помощью антибактериальных препаратов и промывания (лаваж).

3. Борьба с паралитической кишечной непроходимостью путём аспирации содержимого, декомпрессии ж.к. тракта, применением медикаментозных средств, стимулирующих его моторно – эвакуаторную деятельность.

4. Коррекция нарушений водно – электролитного баланса, белкового обмена и КЩС с помощью инфузионной терапии.

5. Коррекция функционального состояния почек, печени, сердца, лёгких.

Осложнения перитонита

1. Эвентрация,

2. абсцессы,

3. кишечные свищи,

4. тромбоэмболия лёгочной артерии.

На всех этапах лечения перитонита необходима ЛФК, которая помогает активизировать больного, улучшить функцию дыхательного аппарата, предотвратить развитие лёгочных и тромбоэмболических осложнений.

Прогноз зависит от характера основного заболевания, вызвавшего перитонит. Правильное лечение перитонита обеспечивает полное выздоровление. У ряда больных развивается спаечная болезнь.

Летальность при перитоните зависит от характера основного заболевания. При аппендиците – 0,3 – 0,5 %.

Профилактика: проведение среди населения систематической санитарно - просветительной работы – разъяснение необходимости раннего обращения к врачам при острых заболеваниях органов брюшной полости, что способствует предупреждению развития осложнений, в т.ч. перитонита.

Хирургический сепсис. Классификация. Этиология и патогенез. Представление о входных воро­тах, роли макро- и микроорганизмов в развитии сепсиса. Клиническая картина, диагностика, лечение.

В среднем сепсис развивается у 1-13 на 1000 госпитализированных больных. В отделениях интенсивной терапии может достигать от 3-5,5 до 17%.

Определение патологических состояний, связанных с сепсисом.

Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови (микробиологический феномен).

Синдром системной воспалительной реакции – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя или более из указанных признаков:

Температура более 38,5^оС или меньше 36,5^оС;

Тахикардия больше 90 в мин.

Частота дыханий больше 20 в мин. или РаСО₂ меньше 32 мм.рт.ст.

Число лейкоцитов больше 12000 в 1 мм³, меньше 4000. Или больше 10% палочкоядерных нейтрофилов.