2015-04-12
510
№1 Заболевание, поллиноз (лат. pollen - пыльца).
2)Это заболевание развивается под воздействием аллергена - пыльцы растений. В данном случае аллергическая реакция развилась после приезда летом в период цветения трав в загородную зону, где очевидно имелись растения, пыльца которых вызвала аллергический конъюнктивит, ринит, трахеобронхит
3)Конкретное вещество (компонент пыльцы) можно выявить с помощью кожной пробы - нанесения на скарифицированный участок кожи аллергенов из пыльцы разных растений. При положительной реакции в участке скарификации наблюдается волдырная реакция.
4)Поллинозы развиваются по механизму реакций I типа (по Gell and Coombs). Этот механизм включает несколько стадий. В иммунную стадию при повторном попадании аллергена в организм, он образует иммунный комплекс с антителами (IgE и IgG4), фиксированными на тучных клетках или базофилах. На стадии патохимических реакций тучные клетки и базофилы образуют и выделяют биологически активные вещества - медиаторы аллергической реакции. Это обусловливает развитие клинических проявлений (патофизиологическая стадия). У данного пациента развиваются признаки конъюнктивита, ринита, трахеобронхита.
5)Основными принципами терапии и профилактики аллергической реакции являются: 1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта с ним); 2) патогенетический (специфическая иммунотерапия (специфическая гипосенсибилизация), антимедиаторная терапия, иммунокоррекция); 3) симптоматический (устранение неприятных и тягостных ощущений).
№2 1)Ангиоспазм, тромбоз, эмболия, склеротические и воспалительные изменения арт. стенок, сдавление приводящей артерии.
2)Острый инфаркт миокарда, В этот период происходит воспаление в зоне инфаркта и повышение температуры тела, и отек в зоне воспаления. Отечный участок зоны некроза давит и на соседние участки здорового миокарда, тем самым ухудшая кровоснабжение здоровой мышцы сердца.
3) К резорбционно-некротическому синдрому относятся клинические(субфебрильная лихорадка(до 38,5), электрокардиографические признаки(на ЭКГ: в I,aVL, V1-V4 ST выше изолинии, «коронарный» Т в V1-V6) и данные ферментной диагностики(Тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью. Они имеют большое значение для диагностики ИМ без подъема сегмента ST.)
4) Боль - развивается вследствие накопления в зоне ишемии альгогенных медиаторов- продуктов повреждения и распада мембран: простагландинов, кининов, гистамина, ионов К+, Н+, которые раздражают нервные окончания афферентов миокарда и венечных артерий,откуда ноцицептивная информация поступает в шейные и грудные сегменты спинного мозга. Суммация висцеральных и соматических афферентных сигналов на одних и тех же нейронах задник рогов спинного мозга вызывает появление локальных зон гиперчувствительности кожи и субъективное ощущение боли за грудиной, отдающей в верхние конечности, шею, лопатку. Повышение активности КФК (креатинфосфокиназы), концентрации миоглобина и тропонина в кровотоке свидетельствует о необратимом повреждении кардиомиоцитов, резком повышении проницаемости цитоплазматических мембран, в результате чего белки(биохимическими маркеры ранних стадий инфаркта миокарда) теряются ишемизированными клетками..Нейтрофильный лейкоцитоз-возбуждение симпатоадреналовой системы в ответ на патологический стресс (боль, ишемия миокарда, циркуляторная гипоксия и пр.), тахикардия, повышение тонуса емкостных сосудов, «смыв» пристеночных лейкоцитов в общий кровоток.
5) Гипо- и акинезы являются следствием:1) выраженного энергодефицита в результате ишемического повреждения кардиомиоцитов2) конкуренции между ионами Н+и Са+за тропомиозин3) снижение плотности адренорецепторов на поверхность ишемизированных кардиомиоцитов и выраженного миотропного эффекта катехоломинов на их сократительный аппарат.4) активности внутриклеточных протеаз, ферментативного нарушения миофибриллярных белков развитие ишемической контрактуры.
№3 Возвратная-характеризуется лихорадочными и безлихорадочными периодами.(или Послабляющая, ибо 1-2 градуса)
