Билет№16

№1 1)Сывороточная болезнь(гиперчувствительность немедленного типа) (Иммунокомплексные)

2) АТ Ig G u Ig M

3) Для III типа реакции ГНТ- иммунокомплексного- характерно образование и циркуляция в крови высокой концентрации иммунных комплексов, состоящих из аллергенов (чужеродных с-к, лекарственных препаратов) и Ат класса IgG. Иммунные комплексы оседают в виде преципитатов на базальных мембранах тканей и с участием лизосомальных ферментов обусловливают воспаление.

4) Вирус проникает в организм (парентеральным путем) в кровь и фиксируется вэдотелии капилляров и коже, вызывая в её поверхностном слое патологический процесс: ограниченное расширение капилляров (пятно), серозный отёк (папула), отслоение эпидермиса (везикула).Боли в суставах, лихорадка, эритрема.

5) Причины-контакт с аллергеном. Анафилактические (При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их цегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии.) Цитотоксические (Антиген, расположенный на клетке "узнается" антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа "клетка-антиген-антитело", происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплемент-зависимый цитолиз (А); Фагоцитоз (Б); антителозависимая клеточная цитотоксичность (В).) Иммунокомплексные (Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fс-рецепторы.) Клеточноопосредованные (Этот тип обусловлен взаимодействием антигена с макрофагами и Thl-лимфоцитами, стимулирущими клеточный иммунитет.)

№2 1)Развитие левожелудочковой недостаточности - увеличение давления в легочной вене – в легочных капиллярах - отек легких – одышка

2) Развитие правожелудочковой недостаточности - увеличение давления в нижней полой вене, портальной вене - развитие отека на ногах и в брюшной полости

3)вторичный альдостеронизм на фоне сердечной недостаточности. (Синдром Конна)Обусловлен гормонально-активной аденомой клубочковой зоны надпочечника(альдостерома), которая секрктируют избыточное кол-во альдостерона.

4)Повышенное кол-во альдостерона ведет к ↑реабсорбции Na в канальцах почек, Na задерживается в организме(а там где натрий там и вода)

5) Неспособность сердца выполнять насосную ф-ию вследствие существенного снижения сократительной способности миокарда, а также поражение клапанов сердца или пороков развития системы кровообращения.Причины а)первичное поражение миокарда, приводящее к нарушению его сократимости(ИБС), б)перегрузка давлением в фазу систолы(арт. гипертензия), в)перегрузка объемов в фазу диастолы(аортальная или митральная недостаточность) г)снижение наполнения желудочков(гипертоническое сердце) д)высокий сердечный выброс(тиреотоксикоз, анемии) Классификация и механизм развития: а )миокардиальная, обусловлена первичным поражением мышцы сердца физич, хим, био факторами или дефицитом субстратов метаболизма. б) перегрузочная, ↑работы миокарда по преодолению избыточного давления на путях изгнания крови из камер сердца;в связи с перегрузкой сердца ↑объемом крови. По поражению: А)левожелудочковая(острая или хронич) Б) правожелудочковая,(острая или хронич) В)тотальная(острая или хронич)