Билет№53

№1 1)Заболевание, поллиноз (лат. pollen - пыльца).
2)Это заболевание развивается под воздействием аллергена - пыльцы растений. В данном случае аллергическая реакция развилась после приезда летом в период цветения трав в загородную зону, где очевидно имелись растения, пыльца которых вызвала аллергический конъюнктивит, ринит, трахеобронхит
3)Конкретное вещество (компонент пыльцы) можно выявить с помощью кожной пробы - нанесения на скарифицированный участок кожи аллергенов из пыльцы разных растений. При положительной реакции в участке скарификации наблюдается волдырная реакция.
4)Поллинозы развиваются по механизму реакций I типа (по Gell and Coombs). Этот механизм включает несколько стадий. В иммунную стадию при повторном попадании аллергена в организм, он образует иммунный комплекс с антителами (IgE и IgG4), фиксированными на тучных клетках или базофилах. На стадии патохимических реакций тучные клетки и базофилы образуют и выделяют биологически активные вещества - медиаторы аллергической реакции. Это обусловливает развитие клинических проявлений (патофизиологическая стадия). У данного пациента развиваются признаки конъюнктивита, ринита, трахеобронхита.
5)Основными принципами терапии и профилактики аллергической реакции являются: 1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта с ним); 2) патогенетический (специфическая иммунотерапия (специфическая гипосенсибилизация), антимедиаторная терапия, иммунокоррекция); 3) симптоматический (устранение неприятных и тягостных ощущений).

№2 1)Причины: генетическая предрасположенность, злоупотребление алкоголем, стресс,ожирение, низкая физическая активность, избыточное употребление солей, возраст, курение. Механизм развития: транзиторная стадия(механизм повышения артериального давления связан с возникновением очага застойного возбуждения вегетативных центров головного мозга, в первую очередь сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышения их тонуса.. При возбуждении высших вегетативных центров головного мозга, является выброс катехоламинов из мозгового вещества надпочечников в кровоток.), стабильная(повышение артериального давления является длительным. В результате повышения развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра. В итоге тонус повышается еще сильнее.), стадия органных изменений(гипертрофия левого желудочка, в дальнейшем развивается кардиосклероз и присоединяется сердечная недостаточность, атеросклероз, гиалиноз).

2)осложнения: кардиосклероз, атеросклероз, хроническая почечная недостаточность, сердечная недостаточность, гиалиноз.

3)ХСН

4)Возникновение у пациента головокружения, головных болей, шума в голове, снижение памяти и работоспособности указывают на начальные изменения мозгового кровообращения. Это потом присоединяются, мелькание мушек, слабость, онемение конечностей, затруднение речи, но на начальном этапе изменения кровообращения носят приходящий характер.

5)медикаментозное лечение артериальной гипертонии включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли, жиров, легкоусваиваемых углеводов, борьбу со стрессом, отказ от курения, ежедневную умеренную физическую активность. Модификации образа жизни придаётся первоочередное значение.

Билет№54

№11) метаболический ацидоз

5)Ацидозы мещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН). Виды: В зависимости от значения водородного показателя:1)компенсированный ацидоз: рН крови не опускается ниже границы физиологической нормы (7,35). Усиливается сердцебиение, учащается дыхание и повышается кровяное давление;2)субкомпенси́рованный ацидоз уровень pH крови находится в пределах 7,34-7,25. Может вызвать угнетение сердечной деятельности вплоть до сердечных аритмий. Появляется одышка, нередко рвота и понос;
3)некомпенсированный ацидоз: водородный показатель ниже границы физиологической нормы (менее 7,24). 4)Декомпенсированный ацидоз. Вызывает расстройства функций центральной нервной системы (головокружение, сонливость, потеря сознания), сердечно-сосудистой системы и др. По происхождению: 1)газовый ацидоз. Возникает при гиповентиляции или вдыхания воздуха с повышенным содержанием углекислого газа. Дыхательный, респираторный; негазовый ацидоз:а)метаболический ацидоз. Возникает из-за накопления кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения (кетоацидоз, лактатацидоз). Обменный ацидоз;б)выделительный ацидоз. Возникает при затруднениях выведения нелетучих кислот почками (почечный ацидоз) или увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт (гастроэнтеральный ацидоз);
экзогенный ацидоз. Наступает при введении в организм большого количества кислот или веществ, образующих кислоты в процессе метаболизма;
2)смешанный ацидоз. Сочетание различных видов ацидозов. Например, при патологии сердечно-сосудитой или дыхательной систем затруднено выведение углекислого газа, что вызывает уменьшение кислорода в крови и последующее накопление недоокисленных продуктов метаболизма.

№2 1)Развитие левожелудочковой недостаточности - увеличение давления в легочной вене – в легочных капиллярах - отек легких – одышка

2) Развитие правожелудочковой недостаточности - увеличение давления в нижней полой вене, портальной вене - развитие отека на ногах и в брюшной полости

3)(Синдром Конна)Обусловлен гормонально-активной аденомой клубочковой зоны надпочечника(альдостерома), которая секрктируют избыточное кол-во альдостерона.

4)Повышенное кол-во альдостерона ведет к ↑реабсорбции Na в канальцах почек, Na задерживается в организме(а там где натрий там и вода)

5) Неспособность сердца выполнять насосную ф-ию вследствие существенного снижения сократительной способности миокарда, а также поражение клапанов сердца или пороков развития системы кровообращения.Причины а)первичное поражение миокарда, приводящее к нарушению его сократимости(ИБС), б)перегрузка давлением в фазу систолы(арт. гипертензия), в)перегрузка объемов в фазу диастолы(аортальная или митральная недостаточность) г)снижение наполнения желудочков(гипертоническое сердце) д)высокий сердечный выброс(тиреотоксикоз, анемии) Классификация и механизм развития: а )миокардиальная, обусловлена первичным поражением мышцы сердца физич, хим, био факторами или дефицитом субстратов метаболизма. б) перегрузочная, ↑работы миокарда по преодолению избыточного давления на путях изгнания крови из камер сердца;в связи с перегрузкой сердца ↑объемом крови. По поражению: А)левожелудочковая(острая или хронич) Б) правожелудочковая,(острая или хронич) В)тотальная(острая или хронич)