Билет65

№1 1)Пациент доставлен в больницу в коматозном состоянии, для которого характерна

потеря сознания. Учитывая анамнез, данные о наличии Гипергликемии и других

признаков сахарного диабета, речь идет о развитии у него диабетической комы.

2-4. Причиной развития диабетической комы является выраженная инсулиновая

недостаточность. Усугубляющим фактором послужило, очевидно, обострение

холецистита и колита в течение последнего месяца, что обусловило расстройство питания,

а также, возможно, нарушение всасывания применяемых через рот гипогликемических

средств, вследствие чего дозировка последних была неадекватной. Основными звеньями

патогенеза диабетической гипергликемической комы являются: энергетический дефицит

нейронов головного мозга; интоксикация организма кетоновыми телами и другими

продуктами нарушенного метаболизма; ацидоз; гиперосмия крови, дисбаланс ионов и

жидкости в клетках органов и тканей; нарушение электрофизиологических параметров

нейронов головного мозга, что обусловливает в конце концов потерю сознания.

5. Для выведения пациента из диабетической комы используют методы, направленные на:

коррекцию нарушенного углеводного обмена, а также других видов обмена веществ. С

этой целью вводят инсулин в расчетной дозе, часто вместе с раствором глюкозы для

профилактики гипогликемической комы; устраняют нарушения кислотно-основного

статуса путем введения в организм буферных растворов, содержащих необходимые

электролиты, плазму крови, плазмозаменители и др.; нормализуют функции органов и

физиологических систем организма

№2.1. острая постгеморрагическая и хроническая постгеморрагическая, нарушение целостности стенки – кровопотеря. Терапия – компенсация ОЦК и железа.

2. гемоглобин – снижен сильно, э – тоже, ретикуло- много (0,5 – 1,5), тромбоцитов тоже много, лейкоцитов тоже, соэ – ок. у него следствие кровопотери.

3. сосудисто-рефлекторная, гидремическая, белковая, костно-мозговая. (Острая – первые 2)

4. Поддержание ОЦК, выход жидкости в русло(межклеточной)

5. Восполнение оцк и железа, костно-мозговой пролиферации миелоидных ростков. Отсутсвие новых кровопотерь.

№3 Гипертиреоз