Лабораторные признаки различных желтух

n При паренхиматозной желтухе нарушение захвата свободного билирубина печеночной клеткой и связывание его с глюкуроновой кислотой ведет к увеличению в крови свободного (непрямого) билирубина. Нарушение выделения билирубин-глюкуронида (прямого билирубина) из печеночной клетки в желчные капилляры приводит к регургитации желчи в кровоток, а значит повышению и его уровня в крови. Хорошо растворимый в воде прямой билирубин легко проходит почечный барьер и появляется в моче (этим обусловлена темная окраска мочи, “цвета пива”).

n При механической желтухе блокируется выделение желчи в кишечник и не образуется уробилиноген (мезобилиноген и стеркобилиноген). В этой связи уробилин в моче и стеркобилин в кале отсутствуют (кал ахоличный). В крови нарастает уровень прямого билирубина. В моче появляется большое количество связанного билирубина (этим обусловлена темная окраска мочи, “цвета пива”).

n При гемолитической желтухе происходит образование в ретикулоэндотелиальной системе большого количества свободного (непрямого) билирубина, который не успевает метаболизироваться в печени. В крови увеличивается уровень непрямого билирубина, а в моче - уробилина (стеркобилиногена).

Рис. 10.43. Характеристика наследственной гипербилирубинемии

Рис. 10.44. Характеристика синдрома портальной гипертензии

При определении направления кровотока в венозных коллатералях (вследствие нарушения кровообращения в воротной и полых венах) находят отрезок расширенной вены без боковых ответвлений. Сдавливают нижний край ее указательным пальцем левой руки, а большим пальцем правой выдавливают кровь кверху. Если, отняв указательный палец, вена быстро наполняется кровью, а при обратной последовательности – медленно, то кровь идет снизу вверх. Прием повторяют несколько раз в различных участках коллатералей.

Рис. 10.45. Выслушивание венозных коллатералей