Ключевым моментом в диагностике ХГ является раннее выявление предраковой перестройки желудочного эпителия. Желудочный канцерогенез — сложный и многоступенчатый процесс. Основываясь на результатах исследований, проведенных во всем мире, Р. Соrrеа в 1988 году постулировал последовательность патологических изменений в СОЖ от нормального состояния до возникновения рака (рис. 1) [19]. Согласно этой модели, ХГ прогрессирует с развитием атрофии и кишечной метаплазии (КМ). У некоторых лиц метаплазированный эпителий подвергается дальнейшим геномным и фенотипическим изменениям с развитием дисплазии и может прогрессировать в инвазивную опухоль. Впоследствии эта парадигма была модифицирована автором с включением H.pylori в начало указанной последовательности патологических изменений [20] (рис. 1).
Этапы «каскада Соrrеа» — атрофия, КМ и дисплазия — сегодня рассматриваются как предраковые изменения СОЖ, т.е. морфологические изменения с высоким риском трансформации в рак желудка (РЖ) [9].