2015-04-30
1947
1. Триглицерины в кишечнике перевариваются под действием:
а) липазы
б) пепсина
в) трипсина
г) a-амилазы
2. С участием желчных кислот протекают следующие процессы:
а) эмульгирование жира
б) повышение активности липазы
в) всасывание жирных кислот
г) все перечисленное верно
3. Причиной нарушения переваривания жира является:
а) нарушение синтеза панкреатической липазы
б) отсутствие секреции трипсина
в) недостаточная секреция соляной кислоты
г) снижение активности амилазы
4. Для переваривания и всасывания триглицеринов необходимы условия:
а) эмульгирование жира
б) желчевыделение
в) поступление панкреатического сока в кишечник
г) образование мицелл
д) все перечисленное верно
5. Способствует отщеплению полиненасыщенной жирной кислоты от глицерина в молекуле фосфолипида:
а) фосфолипаза А1
б) фосфолипаза А2
в) фосфолипаза С
г) фосфолипаза D
6. Гидролиз фосфолипидов катализирует:
а) липаза
б) фосфолипаза
в) амилаза
г) лактатдегидрогеназа
7. Продукты гидролиза фосфолипидов:
|
|
|
а) жирные кислоты
б) лактат
в) метионин
г) ацетил-КоА
8. Какие последствия может иметь нарушение всасывания жиров:
а) стеаторея
б) гиповитаминоз РР
в) гиповитаминоз С
г) подагра
д) все перечисленное верно
9. Причинами нарушения переваривания и всасывания липидов могут быть:
а) дефицит панкреатической липазы и желчи в кишечнике
б) дефицит поступления жирорастворимых витаминов
в) дефицит амилазы
г) дефицит протеолитических ферментов
10. Незаменимым фактором питания является:
а) холестерин
б) сфингомиелин
в) гликоген
г) линолевая кислота
д) пальмитиновая кислота
11. Соли желчных кислот выполняют функции:
а) эмульгируют жиры
б) активируют липазу
в) способствуют всасыванию моноациглицеринов
г) способствуют всасыванию холестерина
д) все перечисленное верно
12. Панкреатическая липаза активируется:
а) адреналином
б) желчными кислотами
в) магнием
г) инсулином
13. Причиной нарушения переваривания и всасывания жиров является:
а) гиперхлоргидрия
б) отсутствие секреции химотрипсина
в) сниженная активность эластазы
г) нарушение поступления желчи в кишечник
14. Эмульгаторами жира могут быть:
а) пепсин
б) соляная кислота
в) липаза
г) желчные кислоты
д) все перечисленное верно
15. В состав липидов могут входить спирты:
а) холестерин
б) глицерин
в) сфингозин
г) все перечисленное верно
16. Липотропные факторы препятствуют развитию:
а) подагры
б) липоидозов
в) жирового перерождения печени
г) сахарного диабета
17. Основная масса триацилглицеринов транспортируется из печени в составе фракций:
|
|
|
а) ЛПОНП
б) ЛПНП
в) ЛПВП
г) хиломикронов
18. Печень в обмене липидов выполняет следующие функции:
а) синтез триглицеринов
б) синтез фосфолипидов
в) окисление высших жирных кислот
г) все перечисленное верно
19. Транспортной формой липидов, образующейся в крови под действием липопротеинлипазы, является:
а) хиломикроны
б) ЛПНП
в) ЛПОНП
г) ЛПВП
20. Атерогенная транспортная форм липидов:
а) ЛПНП
б) ЛПВП
в) хиломикроны
г) НЭЖК
21. Местом образования ЛПВП в организме является:
а) кровь
б) селезенка
в) печень
г) почка
22. Местом образования хиломикронов в организме является:
а) кровь
б) почка
в) печень
г) кишечник
23. Основная масса холестерина транспортируется в составе фракций липопротеинов:
а) ЛПОНП
б) ЛПНП
в) хиломикроны
г) ЛПВП
24. Биосинтез жирных кислот происходит в:
а) цитоплазме
б) митохондриях
в) ядре
г) рибосомах
25. Основная функция жирных кислот в организме:
а) обеспечение энергией
б) синтез заменимых аминокислот
в) синтез глицерина
г) синтез мочевины
26. Свободные жирные кислоты образуются в результате действия:
а) липазы
б) гексокиназы
в) изоцитратдегидрогеназы
г) ксантиноксидазы
27. Тканевые липазы:
а) участвуют в ресинтезе жира
б) участвуют в расщеплении депонированного жира
в) активируются инсулином
г) все перечисленное верно
28. После приема пищи, богатой углеводами, активируется:
а) b-окисление жирных кислот
б) синтез ацетоновых тел
в) синтез жирных кислот
г) все перечисленное верно
29. К липотропным факторам относится:
а) карнитин
б) метионин
в) витамин А
г) холестерин
30. Холестерин поступает в кровь из тонкого кишечника в составе:
а) хиломикронов
б) НЭЖК
в) ЛПНП
г) ЛПВП
д) все перечисленное верно
31. Антиатерогенной транспортной формой липидов являются:
а) хиломикроны
б) ЛПОНП
в) ЛПНП
г) ЛПВП
32. Из холестерина синтезируется витамин:
а) витамин А
б) витамин В12
в) витамин D3
г) витамин К
33. Из холестерина синтезируется:
а) стероидные гормоны
б) желчные кислоты
в) витамин D
г) все перечисленное верно
34. Основным местом синтеза холестерина является:
а) мышцы
б) нервная ткань
в) печень
г) жировая ткань
35. Синтез ацетоновых тел в печени усиливается при:
а) избытке углеводов в питании
б) атеросклерозе
в) сахарном диабете
г) все перечисленное верно
36. Гормон, способствующий липогенезу:
а) адреналин
б) соматотропный гормон
в) тироксин
г) инсулин
37. При сахарном диабете активируется:
а) синтез белка
б) синтез гликогена
в) синтез кетоновых тел
г) окисление ацетил-КоА в цитратном цикле
38. Кетоновые тела синтезируются из:
а) аланина
б) глюкозы
в) ацетил-КоА
г) мочевой кислоты
39. Содержание каких липопротеинов повышено в крови больных семейной гиперхолестеринемией:
а) ЛПОНП
б) ЛПНП
в) хиломикронов
г) ЛПВП
40. Липиды - большая группа веществ биологического происхождения, для которых не характерно:
а) нерастворимость в воде
б) растворимость в органических растворителях
в) наличие в молекуле высших алкильных радикалов
г) наличие в молекуле большого количества гидрофильных группировок
д) наличие в молекуле большого количества гидрофобных группировок
41. Липидам в организме, как правило, не свойственна:
а) резервно-энергетическая функция
б) мембранообразующая функция
в) иммунорегуляторная функция
г) регуляторно-сигнальная функция
д) рецепторно-посредническая функция
42. Этот фермент не участвует в обезвреживании этанола в организме человека:
а) алкогольдегидрогеназа
б) монооксигеназа (цитохром Р-450)
в) каталаза
г) уридилилтрансфераза
д) альдегиддегидрогеназа
43. Авидин обладает высоким сродством к биотину и ингибирует биотиновые ферменты. При добавлении авидина к гомогенату клеток блокируется процесс:
|
|
|
а) глюкоза превращается в пируват
б) пируват превращается в лактат
в) оксалоацетат превращается в глюкозу
г) пируват превращается в оксалоацетат
д) глюкоза превращается в рибозо-5-фосфат
44. Основной путь образования глицеринового остова фосфолипидов включает:
а) карбоксилирование ацетил-КоА
б) фосфоролиз аккумулированных триглицеридов
в) восстановление диоксиацетонфосфата
г) окисление глицеральдегид-3-фосфата
д) карбоксилирование пирувата
45. Нарушения метаболизма сфинголипидов при болезнях Тея-Сакса и Гоше вызываются:
а) накоплением гликозаминогликанов
б) снижением распада сфинголипидов
в) снижением синтеза цереброзидов
г) увеличением синтеза цереброзидов
д) нарушением регуляции биосинтеза ганглиозидов
46. Является предшественником фосфатидилхолина и сфингомиелина:
а) фосфатидилэтаноламин
б) ацетилхолин
в) глицерол-3-фосфат
г) УДФ-глюкоза
д) ЦДФ-холин
47. Холестерин является предшественником для каждого из перечисленных соединений, за исключением:
а) хенодезоксихолевой кислоты
б) 1,25-дигидроксихолекальциферола
в) тестостерона
г) холецистокинина
д) гликохолевой кислоты
48. Болезнь Тея-Сакса обусловлена дефицитом гексозаминидазы-А. За деградацию ганглиозидов ответственен класс ферментов:
а) трансферазы
б) гидролазы
в) лиазы
г) лигазы
д) оксидоредуктазы
49. К стеаторее может привести недостаток:
а) желчных пигментов
б) желчных кислот
в) пепсина
г) билирубина
д) амилазы
50. Оксидативный стресс может быть спровоцирован антималярийным препаратом примахином, что может привести к гемолизу эритроцитов. К оксидативному стрессу чувствителен фермент:
а) алкогольдегидрогеназа
б) карнитинацилтрансфераза
в) цитрасинтаза
г) глюкокиназа
д) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
51. При болезни Тея-Сакса отмечена недостаточность гексозаминидазы А, ответственной за деградацию ганглиозидов. Клеточная локализация этого фермента:
а) цитозоль
б) эндоплазматический ретикулум
|
|
|
в) лизосомы
г) митохондрии
д) ядро
52. Соединение, являющееся промежуточным метаболитом в биосинтезе холестерола и кетоновых тел:
а) фарнезилпирофосфат
б) β-окси-β-метил-глутарил-КоА
в) метилмалонил-КоА
г) мевалонат
д) сукцинил-КоА
53. Холестерин отсутствует в:
а) ветчине
б) яйцах
в) сале
г) яблочном соке
д) рыбе
54. Фермент, лимитирующий скорость синтеза холестерина и являющийся мишенью для гипохолестеринемического препарата при лечении атеросклероза:
а) β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-синтаза
б) β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-лиаза
в) ацетил-КоА-ацетилтрансфераза
г) β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-редуктаза
д) ацетил-КоА-карбоксилаза
55. Липиды, накопление которых в тканях является причиной сфинголипидозов:
а) кардиолипины
б) триглицериды
в) стероиды
г) цереброзиды
д) фосфатиды
56. Болезнь Нимана-Пика обусловлена недостаточностью сфингомиелиназы. Класс, к которому относится этот фермент:
а) оксидоредуктазы
б) трансферазы
в) гидролазы
г) лиазы
д) лигазы
57. Наибольшее содержание белка выявлено в липопротеинах:
а) хиломикронах
б) ЛПОН
в) ЛППП
г) ЛПНП
д) ЛПВП
58. Введение инсулина больным сахарным диабетом приводит к усилению липогенеза за счет активации:
а) протеинкиназы А
б) гормоночувствительной липазы
в) ацетил-КоА-карбоксилазы
г) фосфоенолпируваткарбоксилазы
д) гликогенфосфорилазы
59. Повышенная проницаемость клеточных мембран у детей раннего возраста обусловлена наличием в их составе:
а) жирных кислот с укороченной цепью
б) углеводов
в) молибдена
г) желчных пигментов
60. Увеличение синтеза триацилглицеридов в ответ на введение инсулина больным сахарным диабетом вызвано:
а) взаимодействием S-аденозилметионина с лецитином
б) активацией гормоночувствительной липазы
в) реакцией 1,2-диацилглицерида с ацил-КоА
г) взаимодействием 1,2-диацилглицерида с ЦДФ-холином
д) реакцией пальмитоил-КоА с церамидом
61. Витамины, обладающие липотропным действием и применяемые для лечения жировой инфильтрации печени:
а) B15 (пангамовая кислота) и В12 (метилкобаламин)
б) Р и С
в) D2 и D3
г) РР и В6
д) В2 и В1
62. В материнском молоке преобладают жирные кислоты:
а) насыщенные
б) ненасыщенные
63. Холестерин не является стартовым веществом для синтеза:
а) витаминов группы D
б) стероидных гормонов
в) жирных кислот
г) желчных кислот
64. К липотропным факторам не относятся:
а) холин
б) липокаическая субстанция поджелудочной железы
в) фениаланин
г) метионин
д) витамин В15
65. Ацетил-КоА не является стартовым веществом для синтеза:
а) глюкозы
б) свободных жирных кислот
в) ацетоновых тел
г) холестерина
66. В состав липидов биологических мембран входят спирты:
а) холестерин
б) сфингозин
в) глицерин
г) инозит
д) все перечисленное верно
67. Функции желчных кислот:
а) энергетическая
б) пластическая
в) ферментативная
г) эмульгирование жира
68. Продуктами гидролиза триглицеринов могут быть:
а) глицерин
б) диацилглицерин
в) жирные кислоты
г) моноацилглицерин
д) все перечисленное верно
69. Производными ненасыщенной жирной кислоты являются:
а) окситоцин
б) паратгормон
в) простагландины
г) андрогены
д) кортикостероиды
70. Для синтеза жирных кислот необходим:
а) ацетил-КоА
б) холестерин
в) сфингозин
г) глицерин
71. Основной транспортной формой экзогенных липидов являются:
а) хиломикроны
б) НЭЖК
в) ЛПВП
г) ЛПНП
72. Местом образования ЛПНП в организме является:
а) кровь
б) почка
в) печень
г) кишечник
73. При длительном голодании активируется:
а) липолиз
б) b-окисление жирных кислот в печени
в) синтез кетоновых тел в печени
г) окисление кетоновых тел в мышечной ткани
д) все перечисленное верно
74. Гормон, стимулирующий липолиз:
а) адреналин
б) простагландины
в) инсулин
г) все перечисленное верно
75. При накоплении кетоновых тел нарастает:
а) газовый ацидоз
б) метаболический ацидоз
в) газовый алкалоз
г) метаболический алкалоз
76. Кетонемия и кетонурия являются следствием:
а) избытка углеводов в рационе питания
б) усиления мобилизации липидов в жировой ткани
в) высокой скорости синтеза гликогена
г) высокой скорости окисления глюкозы
