В организме за сохранение воды ответственны две антидиуретические системы:
1. Антидиуретический гормон (вазопрессин) – его секреция и синтез возрастает при:
· активации барорецепторов сердца в результате снижения давления крови, при уменьшении внутрисосудистого объема крови на 7-10%,
· возбуждении осморецепторов гипоталамуса – при нарастании осмоляльности внеклеточной жидкости даже менее чем на 1% (при обезвоживании, почечной или печеночной недостаточности),
В зрелом и пожилом возрасте количество осморецепторов снижается и, следовательно, снижается чувствительность гипоталамуса к изменению осмоляльности, что повышает риск обезвоживания, обычно субклинического.
В эпителиоцитах дистальных канальцев почек и собирательных трубочек гормон стимулирует синтез и встраивание аквапоринов в апикальную мембрану клеток и реабсорбцию воды.
2. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (система РААС) – активируется при уменьшении давления в почечных приносящих артериолах или снижение концентрации ионов Na+ в моче дистальных канальцев. Конечная цель работы данной системы – усилить реабсорбцию натрия в конечных отделах нефрона. Это влечет за собой увеличение потока воды в клетки тех же отделов и предотвращение ее потерь.
|
|
Потери воды вызываются низкой активностью антидиуретических систем.
За целенаправленное удаление натрия и, соответственно, воды отвечает следующий гормон - атриопептин.
Атриопептин – вазодилатирующий и натрийуретический гормон, вырабатываемый в секреторных миоцитах предсердий и желудочков в ответ на их растяжение. Уровень атриопептинов возрастает, например, в результате застойной сердечной недостаточности, хронической почечной недостаточности и т.п.
Натрийуретический пептид усиливает выведение ионов Na+ и воды и снижает давление за счет:
· повышения скорости клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды,
· торможения реабсорбции ионов Na+ и Cl– в проксимальных канальцах и повышения их экскреции,
· снижения сердечного выброса и повышения коронарного тонуса,
· ингибирования секреции ренина, эффектов ангиотензина II и альдостерона,
· увеличения проницаемости гистогематических барьеров и увеличения транспорта воды из крови в тканевую жидкость,
· расширения артериол и снижения тонуса вен.