ЛС, понижающие потребность миокарда в кислороде

Эту группу антиангинальных средств представляют:

1) β-адреноблокаторы: атенолол, метопролол, пропранолол и др.

2) кардиопротектор метаболического действия триметазидин.

Бета -адреноблокаторы — АТЕНОЛОЛ, МЕТОПРОЛОЛ, ПРОПРАНОЛОЛ и др., ослабляя и урежая сокращения сердца, снижают потреб­ность сердца в кислороде.

Применяют β-адреноблокаторы только при стенокардии напряжения для предупреждения приступов. Бета-блокаторы снижают тяжесть и частоту приступов стенокардии напряжения.

При вазоспастической стенокардии бета-адреноблокаторы могут ухудшать состояние больных, так как, блокируя β₂-адренорецепторы, вызывают сужение коронарных сосудов. Это относится и к кардиоселективным β-адреноблокаторам, поскольку они не обладают абсолютной избирательностью по отношению к β₁-адренорецепторам и в некоторой степени блокируют также β₂-адренорецепторы.

Побочные эффекты β-адреноблокаторов: брадикардия, сердечная недостаточность, нарушения атриовентрикулярной проводимости, повышение тонуса бронхов, сужение периферических сосудов. Для β-адреноблокаторов характерен выраженный синдром отмены: при резком прекращении приема препарата усиливаются приступы стено­кардии, возможен инфаркт миокарда.

β-адреноблокаторы противопоказаны при бронхиальной астме и других обструктивных заболеваниях дыхательных путей, при неконтролируемой сердечной недостаточности, вазоспастической стенокардии (стенокардии Принцметала), вы­раженной брадикардии, атриовентрикулярном блоке II - III степени.

Подробнее см. разделы «Бета-адреноблокаторы» и «Антигипертензивные средства».

ТРИМЕТАЗИДИН (предуктал) уменьшает потребность сердца в кисло­роде в связи с благоприятным влиянием на использование энергети­ческого потенциала АТФ.

Основное количество молекул АТФ образуется при окислении жирных кислот, меньшее — при гликолизе. Однако для образования равного количества АТФ окисление глюкозы требует меньших зат­рат кислорода по сравнению с окислением жирных кислот.

При ишемии миокарда вследствие недостатка кислорода нару­шается окисление жирных кислот и накопление недоокисленных жирных кислот оказывает повреждающее действие на клеточные мембраны. Нарушается окислительное декарбоксилирование пи-рувата; накопление лактата ведет к тканевому ацидозу.

Триметазидин избирательно нарушает окисление жирных кис­лот. В условиях ишемии это ведет к перераспределению кислоро­да в пользу окисления глюкозы и уменьшает повреждение мио­карда.

Назначают триметазидин при стенокардии напряжения внутрь 3 раза в день.

Кроме средств, повышающих доставку кислорода к миокарду и (или) уменьшающих потребность миокарда в кислороде, больным ИБС назначают ингибиторы АПФ,антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту), которые улучшают прогноз у таких больных. Кроме того, назначают средства, препятствующие прогрессированию атеросклероза (см. «Антиатеросклеротические средства»).