Информационный материал. Рубцы –результат замещения собственных тканей кожи на соединительную, возникающие после оперативных вмешательств и различных повреждающих факторов

Рубцы – результат замещения собственных тканей кожи на соединительную, возникающие после оперативных вмешательств и различных повреждающих факторов (механических, термических, химических, ионизирующего излучения, глубокого деструктивного воспаления и др.). Известно, что повреждение кожи до сосочкового слоя дермы, как правило, заживает без рубцов благодаря сохранившимся эпидермоцитам (кератиноцитам) базальной мембраны. При повреждении кожи на уровне сосочков также может произойти безрубцовое заживление, если в достаточном количестве сохранены фрагменты базальной мембраны с кератиноцитами. Иногда на местах таких дефектов остается гипопигментация с незначительно выраженной очаговой атрофией. При более глубоком поражении кожи с полным разрушением базальной мембраны и кератиноциты содержащих структур ̶ волос, сальных и потовых желез ̶ образуется полноценный рубец, состоящий из плотной соединительной ткани и покрытый эпидермисом разной толщины (это зависит от площади и сроков существования рубца). Исследования последних лет не исключают возможности безрубцового заживления глубоких раневых дефектов кожи при «влажном» ведении раневых поверхностей. Влажная среда позволяет клеткам кожи беспрепятственно взаимодействовать друг с другом, перемещаясь по межклеточному матриксу с помощью адгезивных молекул, и передавать через цитокины и соответствующие рецепторы информацию о восстановлении нормальной структуры поврежденных тканей. Патологические рубцы возникают в результате длительно существующего воспаления в месте повреждения кожи и в результате присоединения вторичной инфекции. Для образования патологических рубцов обязательным является повреждение кожи. Оно может быть физиологическим (прокол ушных раковин, хирургические операции) и патологическим (травмы, угревая болезнь, ожоги). Кроме того, опасно также сильное натяжение кожи при наложении швов. Избыточное образование медиаторов воспаления приводит к нарушению микроциркуляции и усиленному синтезу фибробластами коллагена и гликозаминогликанов, индукции хемотаксиса и пролиферации определенных популяций фибробластов, которые отличаются высоким обменом веществ и синтезом коллагена. Отек и воспаление тканей приводит к гипоксии, которая способствует неадекватному росту соединительной ткани. Считается, что определенные участки кожного покрова более других склонны к образованию патологических рубцов – это верхняя часть груди, шея, лицо, плечевой пояс. Люди темной расы более склонны к образованию патологических рубцов. Существует также семейная и синдромальная склонность. Некоторые медикаменты (например, изотретиноин) стимулируют образование гипертрофических рубцов. В патогенезе келоидных рубцов важное место занимает конституциональная особенность кожи, нарушение обмена веществ, эндокринная патология, дефект комплекса коллагенового биосинтеза.

Рубцы условно делят на 2 большие группы: хирургические и косметические. Хирургические рубцы – это деформирующие, нарушающие функции органов и тканей и обширные рубцы. Пациенты с такой патологией подлежат лечению у хирургов и хирургов-пластиков, которые проводят коррекцию рубцов, уменьшение их площади, восстановление нарушений функции тканей и опорно-двигательного аппарата, часто сопровождающих обширные травмы кожи. Косметические рубцы – рубцы, не нарушающие функции органов и тканей. Они в свою очередь делятся на физиологические и патологические. Физиологические (нормальные) рубцы образуются как нормальная защитная реакция организма, направленная на поддержание гомеостаза. В зависимости от локализации и глубины деструктивных изменений они могут иметь различные клинические проявления. Так, рубец, располагающийся вровень с кожей, не вызывающий деформации кожи и нижележащих тканей, называют нормотрофическим. Если травма (ожог, воспаление, рана) располагалась на поверхности тела с достаточно развитым слоем подкожной жировой клетчатки и носила глубокий характер, рубец из-за деструкции гиподермы может принять вид втянутого, гипотрофического. При расположении травмы на поверхности тела, где гиподерма практически отсутствует (голени, тыл стоп, кистей), рубец имеет вид тонкого, плоского, с просвечивающими сосудами ̶ атрофического. Патологические рубцы подразделяются на гипертрофические и келоидные.Одной из разновидностей атрофических рубцов являются растяжки(стрии). Они бывают трех видов: неглубокие тонкие белые линии, маленькие линии бледно-розового цвета, большие продольные бордово-синие рубцы, светлеющие со временем. Стрии появляются в виде атрофических рубцов на груди, животе, бедрах и ягодицах. Появляются как результат микротравм кожи и подкожной клетчатки при механическом растяжении, а также вследствие избытка гормонов коры надпочечников, вызывающих дезорганизацию волокнистых структур дермы. Возникают обычно во время полового созревания, в период беременности и при быстром набирании веса. Они могут также возникать при заболевании эндокринной системы (синдром Иценко-Кушинга), приеме гормональных препаратов (глюкокортикостероиды). Растяжки могут возникать вследствие индивидуальной и наследственной предрасположенности. В патогенезе стрий важную роль играет патология фибробластов и уменьшение количества аминокислот-предшественников коллагена и эластина, что сопровождается изменением волокнистых структур (дезорганизация и растяжение коллагеновых волокон, фрагментация эластиновых). Патологические рубцы образуются в результате патологических изменений в структуре рубцовой ткани и отличаются от физиологических в первую очередь гистологической картиной. Гипертрофический рубец характеризуется образованием «плюс» ткани. Сначала он красный, приподнятый над уровнем кожи, твердый, но не упругий, с матовой поверхностью, иногда сопровождается зудом. Эти рубцы никогда не выходят за границы первоначального поражения. Его края без четких границ постепенно переходят в окружающую кожу. Со временем они белеют и уплощаются. Срок регрессии 6-12 месяцев. Ткань гипертрофированного рубца в сравнении с келоидным более плотная и менее упругая. Келоидный рубец (келоид) (от греческих слов kere- опухоль и eidos - вид, сходство) рубцеобразная, изолированная опухоль, развивающаяся нанеизмененной коже или возникающая на месте травматического повреждения. При келоидном рубце обнаруживаются высокие, распространяющиеся по всем направлениям, зудящие, болезненные, плотные и интенсивно окрашенные в ярко-красный или синюшно-крас-ный цвет рубцы с четкой границей. Основной клинической характеристикой келоидных рубцов является способность к постоянному, то медленному, то наоборот, быстрому росту. В результате этого объем внешней (возвышающейся над поверхностью кожи) части рубца может в несколько раз превышать объем внутрикожной его части. Ке-лоид разрастается за границы раны, которая, в свою очередь, тоже не уменьшается. Келоидный рубец имеет более интенсивный блеск, чем гипертрофический. Он причиняет боль, зуд, жжение, вследствие чего появляются расчесы с присоединением вторичной инфекции. Келоиды плотные на ощупь, упругие, сочные, поверхность их блестящая, гладкая, иногда не ровная, бугристая, слегка морщинистая. По краям рубца эпидермис утолщается и разрастается в виде акантоза, но никогда не отслаивается и не шелушится. Коварство келоидов и в том, что они возникают через недели, месяцы и даже годы после поражения тканей, захватывая неповрежденные участки. Наиболее часто келоидные рубцы локализуются в области верхнего отдела рук, спины и груди, молочных желез, крупных суставов, мочки уха и угла нижней челюсти. Критический момент роста келоида 4-5 неделя, заканчивается рост через 6-12 месяцев. Обычно через 1-1,5 года рост рубца замедляется, а затем постепенно прекращается, т.е. состояние рубца стабилизируется. Яркая окраска сменяется более бледной, рубец становятся более дряблым, а поверхность его морщинистой. Келоидные рубцы, особенно свежие, отличаются выраженной болез­ненностью при надавливании; этот симптом можно считать патогномоничным для келоидов и используют его для дифференциальной диагностики с гипертрофическими рубцами. Условно келоиды делят на молодые и старые. Молодые келоиды со сроком существования 3 мес.̶ 5 лет характеризуются активным ростом, имеют гладкую поверхность, цвет от красного до цианотичного. Старые келоиды, которым 5-10 лет отличаются неровной морщинистой поверхностью, иногда – западением центральной части, более бледной окраской.

Косметическая коррекция рубцов. Консультация дерматолога, хирурга. В качестве медикаментозного лечения врач назначает топические глюкокортикостероиды, внутрирубцовые инъекции пролонгированных кортикостероидов, инъекции лидазы под рубец, иммунотерапию, инъекции биостимуляторов, сосудистые препараты.

Индивидуальный косметический уход. Использование рассасывающих косметических и лекарственных средств: гель на основе 10% водного экстракта лука, гепарина, аллантоина (при свежих рубцах втирать до полного впитывания, при старых – под повязку на ночь). При применении геля возможно развитие аллергического и контактного дерматита. Также показано использование камуфлирующей косметики. Ношение силиконовых пластин и компрессионного белья рекомендовано при патологических рубцах. Силиконовые пластины с липкой поверхностью, которыми герметично закрывают рубец, чтобы край пластины на 5 мм выходил на здоровую кожу. Носятся 6-12-24 часа в день 2-3 месяца. Избыточная гидратация под пластиной способствует рассасыванию рубца. Аналогичное действие у силиконовых гелей (используются на открытых участках тела). После прекращения применения объем келоидных рубцов может вновь увеличиваться. Компрессионное белье с давлением 25-40 мм рт. ст. на 1 см кожи превышает давление в капиллярах. Ишемия приводит к дегенеративным изменениям в фибробластах. Действие сдавливающей повязки должно быть не менее 23 часов в сутки 1,5-2 года. Мануальные методы: парафинотерапия (парафиновые повязки 45˚ С на 60-90 мин., 20 процедур), срединные и глубокие пилинги только при физиологических рубцах, массаж, грязевые аппликации и водорослевые обертывания (особенно для коррекции стрий), криомассаж.

Аппаратные и дерматохирургические методы. Микротоковая терапия, ультрафонофорезрассасывающих препаратов (контрактубекс, ферменкол – косметическая поликоллагеназа, фрагментирует патологический коллаген), кортикостероидов, йонофорез лидазы, при поверхностных физиологических рубцах–пескоструйная дермабразия. Для коррекции стрий рекомендуют вакуумный массаж. Перспективно применение эндермологии. Применяется стандартная дермабразия и лазерная шлифовка физиологических рубцов, селективный фототермолиз патологических рубцов. Криодеструкция методом замораживания и оттаивания по 10-30 секунд, 2-3 цикла. Инъекционные методы: озонопунктура, мезотерапия, заполнение стрий и атрофических рубцов филлерами.

Хирургические методы. Оперативная дермабразия с последующей пересадкой аллогичных кератиноцитов, которые предварительно выделяются ферментативным и механическим путем и выращиваются на специальных средах. Простое иссечение рубца, пластика встречными треугольными лоскутами, пластика лоскутом на ножке, свободная пересадка кожного лоскута. Для коррекции стрий используют абдоменопластику. Интрадермальный татуаж – выравнивание цветовых несоответствий рубцов и аутотрансплантантов по отношению к здоровой коже с введением пигмента в сосочковый слой кожи. Не проводится при келоидных, гипертрофических и втянутых рубцах. Краситель вносится точечно в шахматном порядке. Коррекция производится через 28-30 дней. Профилактикой образования патологических рубцов является правильное ведение раневой поверхности, своевременное использование регенерирующих препаратов, использование специальных губок и пленок, лучевая терапия после снятия швов, энзимотерапия.

Целлюлит – изменение структурной организации поверхностных слоев подкожных тканей, которым поражено 95% женщин земного шара. По сути, это разновидность гипертрофии жировой ткани, которая является результатом массированного процесса запасания жира вследствие нарушения равновесия между синтезом жира (липогенез) и его распадом (липолиз), что сопровождается аккумуляцией воды, токсических веществ, изменениями сосудистой стенки, повреждением окружающей ткани. С медицинской точки зрения термин «целлюлит» обозначает воспаление гиподермы. Для обозначения косметической патологии грамотнее и предпочтительнее использовать термины липосклероз, локализованная гидролиподистрофия, эдематозная фибросклеротическая панникулопатия. Однако, термин «целлюлит» сегодня в большей степени применяется для обозначения косметической патологии и широко используетсяв современной косметологии и медицине. Формирование целлюлита происходит в гиподерме. Ее структура – жировая ткань, образованная адипоцитами и сопутствующими клетками (преадипоцитами). Адипоциты – крупные клетки, содержащие вакуоли с триглицеридами. Эти клетки легко меняют объем в зависимости от содержания жиров. Синтез жира (липогенез) осуществляется путем синтеза в адипоцитах триглицеридов из глюкозы крови или из жирных кислот липопротеинов и хиломикронов крови. Липолиз (ращепление триглицери-дов) на жирные кислоты и глицерол осуществляется под действием триглицеридлипазы, которая контролируется цАМФ. Уровень цАМФ зависит от активности аденилатциклазы и фосфодиэстеразы. Скорость липолиза определяется энергетическими потребностями организма, нервными и гуморальными воздействиями. Осуществляется регуляция липолиза рецепторами. Альфа – 2-адренорецепторы ингибируют липолиз, бета – адренорецепторы и G-белки активируют липолиз. В местах скопления жира при целлюлите альфа рецепторов в 6 раз больше, чем бета-рецепторов. В патогенезе целлюлита ведущим звеном является гипертрофия адипоцитов (переедание, гиподинамия) и патология кровообращения (варикозное расширение вен, сердечно-сосудистая недостаточность, забоевания печени). В этом случае происходит накопление жидкости в соединительной ткани гиподермы, ее разрастание. Адипоциты теряют связь с микроциркуляторным руслом. Такой жир недоступен для регуляции, и при попытке сбросить лишний вес в первую очередь идет доступный жир скул, щек, груди. При заполнении жиром всех существующих адипоцитов начинают делиться клетки-предшественники, чтобы где-то распределить поступающий жир. Метаболизм жировой ткани смещается в сторону липолиза при повышении уровня цАМФ, особенно в присутствии кофеина и катехоламинов (адреналина и норадреналина). Они связываются с бета-рецепторами, которые активизируются глюкагоном, соматотропином, ад-ренокортикотропином, вазопрессином, гормонами щитовидной железы. Альфа –2 адренорецепторы ингибируют липолиз, регулируют активность рецепторов аденозина, простагландина, нейропептида Y, пептида YY. Ре-гулируются инсулином, салицилатами, РНК, никотиновой кислотой. В области ягодиц, бедер у женщин на адипоцитах в основном представлены альфа-2-адренорецепторы и нейропептид Y, поэтому здесь липолитическая активность снижена. Повышенный уровень свободных жирных кислот нарушает мембрану адипоцитов. В результате происходит увеличение размера адипоцита и активный рост соединительной ткани. Катехоламины имеют большее сродство к альфа-2-адренорецепторам и связываются с ними спонтанно. Поэтому в «проблемных» местах адипоциты гипертрофированы и липогенез здесь происходит до тех пор, пока все альфа – рецепторы не будут насыщены. Лишь после этого гормоны начнут естественным образом связываться с бета-рецепторами и начнется липолиз. Половые гормоны оказывают влияние на липолиз и липогенез и способствуют превращению преадипоцитов в адипоциты (жировые клетки). Таким действием обладает, например, эстрадиол. Именно поэтому, начало целлюлита связано с пубертатным периодом, когда в период гормональных дисбалансов может произойти гипертрофия адипоцитов. Известно, что в период пременопаузы колебания веса и обострения целлюлита – обычное явление, что связано с относительной гиперэстрогенией и недостаточностью гормонов желтого тела. В этом случае необходимо восстановление гормонального баланса. В большей мере на развитие целлюлита влияет нару­шение метаболизма эстрогенов, пролактина, ренинальдостероновой системы, гормонов щи­товидной железы, прием гормональных контрацептивов и лечение гормональными препаратами. Повышенное содержание эстрогена в организме приводит к торможению гликолиза и липолиза, выведение неутилизированных метаболитов из сосудов и накопление их в тканях. Сюда же можно отнести влияние катехоламинов на процессы липолиза непосредственно сквозь альфа- и бета-адренореце-пторы, расположенные в жировой ткани, а также на тонус сосудов подкожно-жировой клетчатки. Гипотиреоз сопровождается недостаточной секрецией щитовидной железой трийодтиронина и тетрайодтиронина, что обеспечивает благоприятные условия для формирования и развития целлюлита за счет накопления гликозаминогликанов и воды в подкожно-жировом слое кожи. Нарушение равновесия в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе обуславливает расстройство водно-минерального баланса и как следствие, ухудшение микроциркуляции, изменение осмотического давления, внутриклеточный и интерстициальный отек. Чрезмерное или несбалансированное питание всегда влияет на липогенез и задержку жидкости в организме, неминуемо вызывая развитие целлюлита. Чрезмерное и немотивированное употребление молочных продуктов и мяса приводит к гипертрофии адипоцитов в жировых депо и, прежде всего, в подкожно-жировой ткани, а кофеин, содержащийся в кофе и чае, активизирует синтез адреналина, повышает уровень холестерина в крови, мешает усвоению витамина С и ионов цинка. Важным в формировании целлюлита есть нарушение водно-мине-рального баланса, что, как правило, возникает в последствии чрезмерного употребления хлорида натрия и недостатка в рационе калия. В результате происходят «сбои» в работе калие-натриевых каналов. Одинаково нежелательными является как избыток, так и недостаток ионов натрия. Как известно, хлорид натрия способствует задержке жидкости в организме, а так же может быть причиной интерстициального отека, что образует благоприятную почву для развития целлюлита. Дефи­цит натрия при неоправдано повышенном потреблении воды приводит к проникновению ее в середину клетки и ее гипергидратации. Поэтому употребление хлорида натрия и воды должно быть строго сбалансированным. Сосудистый и дисциркуляторный фактор является первоочередной причи­ной данного состояния или последствием других этиологических факторов. Как известно, для оптимального протекания липолиза в адипоцитах и активного местного метаболизма необходима эффективная микроциркуляция. Увеличенные вследствие преобладающего влияния эстрогенов адипоциты, сгруппированные в узелки, усложняют микроциркуляцию и лимфоотток, причиняя отек интерстиция и фиброз. Первостепенное нарушение лимфоциркуля­ции, венозного оттека, повышение проникновения сосудистой стенки и выход жидкой части крови в интерстиций так же может вызвать отек межуточной ткани и фиброз. Кроме того, при повреждении сосудистой ткани и интимы со­судов выделяются вещества, которые способствуют пролиферации миофибробластов, способных синтезировать коллаген 3 типа, стимулировать выход его чрезмер­ного количества в кровь и активизировать выброс различных медиаторов. К тому же, значительно повышается контрактильная способность сосудов, что еще больше ухудшает застойные явления. Этот процесс значительно активизирует фиброз. Никотин связывает кислород, вследствие чего ухудшается кислородная емкость крови и его утилизация клетками. Алкоголь угнетает цитохром-р450-трансами-назную систему печени и снижает скорость утилизации метаболитов в печени, что способствует их откладыванию в жировых клетках бедер. Снижение мышечного тонуса играет большую роль в формировании и развитии целлюлита. Активность микроциркуляции крови и особенно лимфы зависит от количества мышечных сокращений. При хорошо развитой мускулатуре хорошо протекают все обменные процессы, у женщин мышечная масса не достаточно выражена, вследствие чего эти процессы протекают с меньшей интенсивностью. При активации мышечной работы в крови резко возрастает концентрация катехоламинов, активизируются функции симпатоадреналовой системы, а ее повышенная активность, в свою очередь, стимулирует эффективность мышечной деятельности. Рост концентрации катехоламинов в крови вызывает адаптивные реакции организма, направленные на повышение его трудоспособности. Усиливается распад гликогена в мышцах и печени и окислительные процессы в мышцах, а значит, теплопродукция, активизируются липолиз и микроциркуляция в органах и тканях. Уменьшаются застойные явления, улучшается венозный и лимфатический отток. Тесная взаимосвязь между образованием целлюлита и аутоинтоксикацией в последние годы неоднократно доказывалась европейскими физиологами. Большое значение в засорении токсическими отходами нашего тела играет нарушение нормального функционирования кишечника. Кроме того, женщины, страдающие от целлюлита часто жалуются на застойные явления в печени и почках, этих двух важнейших органах, осуществляющих очистку организма от продуктов распада. Правильное функционирование организма базируется на эффективности основных физиологических функций: кровообращения пищеварения, дыхания и выделения. Стрессы могут в большей или меньшей степени отрицательно сказываться на всех вышеуказанных физиологических процессах. Кроме того, стрессы негативно влияют на железы внутренней секреции, особенно на надпочечники, гормоны которых регулируют водный баланс в организме. Помимо этого стрессы являются причиной переедания и потребления большого количества алкоголя.

В настоящее время единой классификации целлюлита не существует. Наиболее распространенной является классификация С. Маке, в которой выделяется 4 стадии целлюлита. Развитие целлюлита условно делят на 4 этапа. На первом этапе происходит расширение мелких кровеносных сосудов, застой кровообращения и лимфообращения. Это приводит к недостаточному выведению шлаков. В это же время наблюдается снижение процесса ассимиляции жиров. Клиника: размягчение затронутых частей тела, вызванное накоплением интерстициальной жидкости между клетками. «Мягкий целлюлит», кожа теплая на ощупь. Второй этап характеризуется инфильтрацией тканей жидкостью и образованием отека. Жидкость представлена плазмой крови и лимфой, которые аккумулируются в просветах между скоплениями жировой ткани. Объем адипоцитов растет, что требует утолщения соединительнотканной стромы жировой ткани. Из адипоцитов выходит вода и разобщает их, нарушая структуру ткани. Вслед за этим разрастается и фиброзная ткань. Волокна коллагена расщепляются на отдельные фибриллы, образуя жесткую сеть. Они отвердевают, затрудняя микроциркуляцию крови и лимфы на капиллярном уровне. Снижение скорости обмена в условиях лимфостаза приводит к трансформации других продуктов в жиры. Гипоксия, закисление среды способствуют усиленной синтетической активности фибробластов, которые продуцируют коллаген и кислые мукополисахариды, в частности гиалуроновую кислоту. Известно, что гиалуроновая кислота может связывать от 200 до 500 молекул воды. В тканях усиливается отек, в результате чего сдавливаются в первую очередь лимфатические сосуды и венулы, так как их стенки менее упругие, чем у артериальных сосудов. Все это приводит к еще большему отеку и замыкает патогенетический круг. Клинически в этой стадии отмечается потеря эластичности, при надавливании на коже остаются следы – вмятины. На третьем этапе жировые клетки спаиваются между собой, развивается локальный склероз. Сосудистые нарушения усугубляются: затрудняется отток крови и лимфы, усиливается отек. Рыхлая строма подкожной клетчатки превращается в грубую, фиброзную. Клинически на поверхности кожи формируются микроузелки, кожа теплая на ощупь, собирается в безболезненную складку. Снижается тонус и эластичность кожи. Ее поверхность напоминает «апельсиновую корку», так как кожа не способна выполнять роль опорного механического каркаса и через нее проступают наружу мелкие гроздья жировой ткани, окруженные тяжами фиброзных волокон. Такой тип фиброза целлюлитных зон определяют как стабильный, но обратимый частично под влиянием физиотерапевтического лечения. Эта стадия классифицируется как «жесткий целлюлит». На четвертом этапе явления лимфостаза, отек интерстиция дермы и подкожной клетчатки, частично нарушенный венозный отток, компенсируемый сетью коллатералей, приводят к частичной блокаде и механическому сдавливанию приводящих артерий. Уменьшается приток оксигенированной крови, богатой питательными веществами, усугубляются гипоксия и ацидоз. Все это ведет к раздражению болевых рецепторов в дерме. Также активизируется еще больше синтетическая функция фибробластов, которые продолжают продуцировать гликозаминогликаны и коллаген. Адипоциты в результате прогрессирующего липогенеза увеличиваются в объеме в три и более раз, что также требует усиления фиброза соединительной ткани. Таким образом, формируется рубцовый склероз, при котором адипоциты оказываются замурованными и образуют инертные скопления жира. Ткань делается жесткой, она сдавливает кровеносные сосуды и нервы. Клинически в четвертой стадии узелков становится больше. Они увеличиваются в размерах, подвижны, легко пальпируются и являются источником боли при прикосновении и нажиме. В дальнейшем кожа может приобретать крупноузловатый или бугристый вид. Пораженная зона холодная на ощупь. В этой стадии помимо болей, возможны судороги, парестезии, тяжесть в ногах.

Диагностика целлюлита осуществляется на основе жидкокристал-лической термографии. Существуют и мануальные методы диагностики ̶

пальпация позволяет определить неровности рельефа кожи, симптом щипка позволяет определить болезненность. Для этого необходимо мягко, медленно, но сильно зажать кожу двумя пальцами, чуть подержать и резко отпустить. Болезненность свидетельствует о поздних стадиях целлюлита. Тепловой тест: сложить руки крестнакрест и тыльной стороной ладоней проверить температуру кожи (необходим помощник). В местах сильно запущенного целлюлита температура всегда ниже. Эти методики субъективны. Также информативны, особенно для наблюдения в динамике измерение толщины кожной складки (пликометрия), замер окружности бедра. Целлюлит следует дифференцировать от ожирения. Ожирение — хроническое рецидивирующее заболевание, которое сопровождается значительным увеличением жировой ткани.

Коррекция целлюлита. Коррекция целлюлита должна быть направлена на усиление липолиза, сжигание жирных кислот, восстановление местного кровообращения, удаление избыточного количества токсинов, жиров и жидкости из проблемных зон, рассасывание фиброзной соединительной ткани проблемных зон. Необходима консультация эндокринолога, гинеколога. Вопрос о гормональной коррекции целлюлита может решить лишь врач-эндокринолог или гинеколог. При перименопаузной липодистрофии назначают заместительную гормональную терапию. В других случаях наоборот применяют андрогены, которые позволяют укрепить мышцы бедер. Также назначают инъекции гормона роста. До начала гормонотерапии показана диета, уменьшающая секрецию инсулина. Она включает большое количество фруктов, съедаемых в отдельный прием, овощей, достаточное потребление мяса, жиров, не подвергнутых тепловой обработке. Исключить углеводы, злаковые, сладости, чай, кофе, алкоголь. Можно рекомендовать гиперпротеиновую диету. Среди витаминов, препятствующих образованию лишнего веса, нужно отметить витамин С, рутин, микроэлементы – цинк, хром, железо, йод, сера, хлор, фосфор, магний, кальций (стимулируют бета-рецепторы). Врач может назначить также белковые препараты, комплексные программы, включающие детоксикацию, сжигание жира, дренаж, гомеопатические средства, гидроколонотерапию, сосудистые препараты (укрепляющие сосудистую стенку, вазоактивные). Для системной коррекции целлюлита используют нутрицевтики, содержащие различные биологически активные вещества: сосудистого действия (гинко-билоба, экстракт конского каштана, экстракт коры сосны, биофлавоноиды), тонизирующие (элеутерококк, женьшень, заманиха), мобилизаторы жира из жирового депо (форскорлин, кофеин, капсаицин, гликозиды семян горчицы, экстракт орехов колы, зеленый чай, йод морских водорослей, бромелайн), нормализаторы липидного обмена и ускорители утилизации жира (убихинон, аргинин, препараты хрома, цистеин, лизин, тирозин, оксилимонная кислота, a-линолевая кислота ̶ способствует вовлечению жировых отложений в энергетический обмен, магний - соединяет углеводный и жирового обмены, гарциния - содержит гидроксилимонную кислоту, стимулирует центр насыщения, L-фенилаланин - снижает пищевую мотивацию, хитин – поглотитель жира), послабляющие средства (сена, ревень, крушина, фенхель, пектины, семена подорожника, отруби, целлюлоза, сок красной свеклы, сливовый экстракт и др.). Рекомендуют дозированную физическую нагрузку: аэробика, шейпинг, плавание, миостимуляция, длительная ходьба, ходьба в антицеллюлитных шортах и др.

Индивидуальный косметический уход. Использование в домашних условиях антицеллюлитной косметики (скрабы, гели для душа, мыла, растворы, лосьоны, эмульсии, маски, пластыри). Антицеллюлитную косметику следует применять регулярно (1-2 раза в день), использовать после ванны или душа, 1 раз в неделю проводить гоммаж целлюлитных зон. В состав антицеллюлитных косметических средств входят вещества, активирующие липолиз. Это ингибиторы фосфодиэстеразы: кофеин, теофиллин, теобромин, годеол (экстракт плюща); активаторы b-адренореце-пто-ров: бурые морские водоросли (фукус), ламинария; блокаторы a-адрено-рецепторов и нейропептида Y: зеленый чай, кремний, сфингозин, витамин Р, флоридзин; другие липотропныесредства: желчь медицинская (расщепляет жиры), масло лимона (способствует их расщеплению). Также используются растительные препараты: кофе (кофеин, теобромин), матэ (ко-феин, теобромин), какао (кофеин, теобромин), гуарана (кофеин, теофиллин, ксантин, гуанин, гипоксантин), кола (кофеин, теобромин, коланин), чай (кофеин, теобромин, теофиллин, ксантин, диметилксантин). Вещества, предотвращающие задержку воды и улучшающие крово-и лимфообращение: арника, плющ, ястребинка, фиалка, фукус, иглица, гинко-било-ба, конский каштан (эсцин), центелла, мушмула, аркин, мелисса, береза, хинная кора, горечавка, боярышник, люцерна, можжевельник, овес, мята перечная, розмарин, мыльное дерево, хвоя еловая, крапива, тимьян, тысячелистник и др., гиперемические средства – красный перец, никотиновая кислота и др. Вещества, восстанавливающие структуру коллагена и разглаживающие кожу: экстракт водорослей, кунжутное масло, витамин А, Е, кремний, микроэлементы (марганец, цинк, селен, кобальт), коллаген, альфа - гидроксикислоты, бета-гидроксикислоты. Эфирные масла, исполь-зуемые для коррекции целлюлита: апельсиновое, грейпфрутовое, душицы. Средства с лифтинговым эффектом – ДМАЭ, ТГПЭА. Перспективно использование в антицеллюлитных средствах фитоэстрогенов. Экстракт сое-вых бобов, богатый стерольными фитоэстрогенами по структуре напоминают эстрогены, которые в гиподерме под действием ароматазы превращаются в эстрогены. Именно эстрогены являются активаторами липогенеза в жировой ткани проблемных зон. Местное использование фитостеролов оказывает антиэстрогенное действие, поскольку связывает ароматазу и таким образом уменьшает интенсивность синтеза эстрогенов из их предшественников.

Мануальные методы. Массажпо антицеллюлитным средствам, соединительнотканный, лимфодренажный, точечный по энергетическим точкам (шиацу), точечный стоп и кистей (су-джок), баночный, по меду и др. Следует заметить, что антицеллюлитный массаж не должен быть агрессивным и болезненным. При жестком массаже возможно образование гематом, которые приводят к отеку тканей, нарушению микроциркуляции, фиброзу и способствуют прогрессированию целлюлита. В классическом антицеллюлитном массаже основными приемами являются поглаживание и разминание. Также показаны талассотерапия, альготерапия, пелоидотерапия, глинолечение, СПА-терапия, аромотерапия. Гидропроцедуры – ванны, душ Шарко, циркулярный душ, контрастный душ, гидромассаж, контрастные обливания, потоотделяющие процедуры (бани, сауны).

Методы аппаратной косметологии. Электростимуляция – вызванное электрическим импульсом сокращение мышцы, в результате чего повышаются мышечно-энергетические затраты, расходуется свободный и резервный жир, улучшается кровообращение, происходит лимфодренаж.Физиостимуляция– миостимуляция поперечно-полосатой мускулатуры тела постоянными импульсными токами прямоугольной, треугольной, полусинусоидальной формы с длительностью импульсов 0,5-300 м/с. а также переменным синусоидальным током частотой 2000-5000 Гц, модулированным низкими частотами в диапазоне 10-150 Гц с силой тока 50-100мА. Повышается активность обменных процессов, приток крови к мышце, повышается уровень соматотропного гормона, инсулина, С-пептида, местно стимулируется венозный и лифоотток. Аппаратный лимфодренаж – воздействие на поперечно-полосатую мускулатуру тела низкочастотными интерференционными переменными токами, микрото-ковой терапией, которые вызывают тоническое напряжение мышц и отток лимфы по лимфатическим сосудам. Перед процедурой проводят помпаж, надавливая на разные группы лимфоузлов 3-7 раз сверху вниз для улучшения оттока лимфы. После окончания процедуры помпаж лимфоузлов производится в обратной последовательности, чтобы закрыть путь оттоку лимфы. Эффекты: стимуляция регенерации кожи, питания клеток, улучшение снабжения клеток кислородом, уменьшение отечности, стимуляция иммунной системы. Достигается за счет сокращения мышц, повышения тонуса сосудистой стенки. Лимфодренаж № 5-10 рекомендуется в качестве стартовой коррекции любого курса коррекции фигуры. Показан при начальных стадиях целлюлита. Прессотерапия (баротерапия) – дренажное действие, улучшение микроциркуляции. Можно делать на обертывание. Длительность процедуры – 30 минут, курс – 10 процедур 3 раза в неделю. Вакуумный массаж – лимфодренаж, улучшение кровообращения, усиление тонуса кожи, рассасывающее действие. Курс – 10-15 процедур 2-3 раза в неделю. Использование инфракрасного излучения, которое, проникая глубоко в ткани, ускоряет метаболические процессы с помощью теплового воздействия. Можно сочетать с обертываниями и антицеллюлитными средствами. Термокорпоральная электростимуляция – сочетанное воздействие тепловой энергии инфракрасного излучения и стимулирующего влияния импульсных токов низкой частоты и специальных обезболивающих токов Тенз. Режим подбирается индивидуально. Обычно от 5 до 10 процедур по 30-45 минут 1-2 раза в неделю. Гальвано-терапия с использованием антицеллюлитных средств. Вибротермолиз – вибромеханическое и термическое воздействие. Ультразвуковые волны, применяемые в эстетической медицине имеют частоту 1-3 МГц. Достигают глубины 4 см, оказывают дефиброзирующее действие, улучшают микроциркуляцию, усиливают метаболизм клеток и улучшают проницаемость кожных покровов (эффект фонофореза). Дефиброзирующее и липолитическое действие, повышает тонус сосудов. Показан во 2-3 стадиях, курс 10 процедур. Можно вводить антицеллюлитные средства. Лазеротерапия гелий-неоновым и инфракрасным лазером улучшает кровообращение, уменьшает отеки, стимулирует метаболизм, снижает вязкость межуточного вещества. Электролиполиз – процесс расщепления нейтральных жиров, которые под влиянием электротерапии разрушаются до три-глице-ридов, затем до жирных кислот и выводятся из организма. Эффект стимуляции липолиза без разрушения адипоцита. Прямоугольные импульсные токи постоянной полярности осуществляют посредством нейрохимического эффекта ращепление жира в подкожной клетчатке. Электроды могут быть накожными (накладные) и внутрикожными (игольчатыми). Внутрикожные электроды глубоко проникают в подкожную клетчатку. Располагаются параллельно друг-друг. Показания: целлюлит 2-4 стадий (2 раза в неделю № 7-10 в сочетании с аппаратным лимфодренажем не позднее, чем через сутки после процедуры для выведения токсинов и шлаков). После каждого сеанса не позднее чем через сутки следует осуществлять аппаратный лимфодренаж для ускорения выведения продуктов обмена триглицеридов и жирных кислот. Эндермология - сочетанное воздействие вакуумного массажа с механическим массажем при помощи специального аппарата. В специальной камере рабочей манипулы создается ва-куум. В этой же камере расположены два цилиндрических роллера, которые с различной скоростью вращаются вперед или назад, могут передвигать по телу манипулу. Кроме того, роллеры могут сдвигаться в горизонтальном направлении, захватывая кожную складку, и разглаживать ее волнообразным движением. Таким образом, в точке приложения возникает аспирация, захват и обработка роллерами кожной складки, вибрация и поступательное движение манипулы по коже. Косметолог имеет возможность регулировать интенсивность вакуума, частоту подачи вакуума, скорость движения роллеров, направление вращения роллеров. Действие: усиление микроциркуляции, лимфооттока, метаболизма, оксигенации и трофики тканей, активация фибробластов и улучшение тургора эластичности кожи, ускорение липолиза, иммуномодуляция, седативный и анальгезирующий эффект. Микротоковая терапия бедер и ягодиц (стимуляция, лимфодренаж и электрофорез). Цветолучевая терапия̶ фиолетовый свет проникает в кожу глубже всего, а именно до подкожного жирового слоя, к нему и прибегают в антицеллюлитных процедурах.

Инъекционные методы. Озонотерапия в виде внутривенного введения озонированных растворов и аутокрови пациента, подкожных инъекций озоно-кислородной смеси. Хорошо комбинируется с миостимуляцией, вакуумным массажем, прессо- и ультразвуковой терапией, электролиполизом, энтеросорбцией. В начальных стадиях в виде монотерапии, во 2-4 стадиях в комплексе с другими методами. Курс состоит из 10-20 сеансов с частотой 1-3 раза в неделю. Эффекты: уменьшение отека и пастозности конечности, повышение местной температуры кожи, уменьшение жировых отложений, исчезновение «апельсиновой корки», эффект моделирования фигуры. Для мезотерапии применяютсясосудистые, липолитические, антиоксидантные, трофические, лимфодренажные средства. Эффективно комбинируется с электролиполизом и ультразвуковой терапией.

Хирургические методы. Липосакция ̶ аспирация жира канюлей спе­циальной конструкции. В зависимости от преобладания проблем для моделирования фигуры подбор методик проводится индивидуально.

Следует помнить, что большинство процедур направлено на уменьшение объема подкожного жира, а не на снижение массы тела.

& ЛИТЕРАТУРА

1. Дрибноход Ю. Библия красоты.- СПб: ИД «Весь», 2004-512с.

2. Караев Р.Н. Медицинская косметология/Учеб-практ. пособие.-М., 1999. - 303с.

3. Колесникова А. Косметология/Практ. руководство для косметика-уни-версала и частнопрактикующего косметика.-Ростов н/Д:Феникс, 2002. -320 с.

4. Косметология. Под ред. Хеджази Л.А. –М:,–2005.-197с.

5. Кошевенко Ю.И. Справочник по дерматокосметологии.-М.: "Академия косметологии", 2005. -296с.

6. Липосакция / под ред. С. У. Ханка и Г. Заттлера; ред. серии Дж. C. Доувер; пер. с англ. под общей редакцией В. А. Виссарионова. — М.: ООО «Рид Элсивер», 2009. — 172 с.: ил.

7. Марголина А.А., Эрнандес Е.И., Зайкина О.Э. Новая косметология.-М.: Косметика и медицина,2000.-204с.

8. Миринова Л.Г. Медицинская косметология.-М.:«Крон-пресс»,2000.-42с.

9. Новикова Л.В. Методы физиотерапии в косметологии. -М.,2001.-176с.

10. Озерская О.С. Косметология.–СПб.,ГИПП«Искусство России»,2000.- 368с.

11. Отбеливание кожи: возможности современной косметологии. Сборник статей. Общ. ред. Е.И.Эрнандес.-М.:ООО «Фирма «Клавель»,2003.-200с.

12. Т.А. Mustoe Международные рекомендации по ведению больных с рубцами// Plastic and Reconstructive Surgery;August 2002-Vol. 110,N 2.-P. 560-571

13. Фержтек О. Косметика и дерматология: Пер. с чешск.-М.: Медицина, 1990.-256с.

14. Эрнандес Е.И., Марголина А.А., Петрухина А.О. Липидный барьер кожи и косметические средства. -М.: ООО «Фирма Клавель», 2003.-340с.

15. Эртог Тьерри, Набе Жюль-Жак. Как продлить свою молодость. Пер. с франц.-М.: Космопресс, 2003.-300с.

16. Anders Vahlquis, Madeleine Duvic.Retinoids and Carotenoids in Dermatolgy- USA: Informa Healthcare, 2007.-369p.

17. Anthony Gonzalez.Cosmetology.-Global media, 2007.-274р.

18. Cheryl M. Burgess. Cosmetic Dermatology. Springer.-Verlag Berlin Heidelberg, 2005.-170р.