Диагностическая программа

1.Физикальное обследование, осмотр области шеи, пальпация щитовидной железы (рис..6;.7.).

Рис.6. Пальпация щитовидной железы обеими руками сзади. Проверка подвижности во время акта глотания.

Рис.7. Смещение трахеи при одностороннем узловом зобе. При сужении трахеи иногда удается выслушать стридор на вдохе.

2. Эхотомоскопия, компьютерная томография. 3. Определение функции щитовидной железы (концентрация йодных компонентов, исследование йодпоглотителной функции щитовидной железы, количественное определение гормонов ТТГ, ТГ, Т3,Т4, ТК, АТ к ТГ в крови).

4. По показаниям: рентгенография шеи (кальцификаты, оссификаты) с контрастированием пищевода (компрессия пищевода, трахеи, их смещение, деформация). 5. Рентгенография грудной клетки, особенно, средостения, пневмомедиастинография (внутригрудной зоб).

6.Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия (ТАПБ) под контролем эхотомоскопии.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику эндемического и спорадического зоба проводят с хроническим аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фибропластическим зобом Риделя, зобом де-Кервена, боковыми и срединными кистами шеи, липомами и другими опухолями шеи, опухолями и кистами средостения, злокачественными новообразованиями щитовидной железы, метастазами опухолей в шейные лимфатические узлы.

О зобе Хашимото свидетельствуют иммунологические тесты (АТ к ТГ), плотность диффузно измененной щитовидной железы, мозаичность структуры железы на эхо- и скенограмме, уменьшение размеров зоба при проведении преднизолоновой пробы. При зобе Риделя железа бугристая, очень твёрдая, нередко спаянная с окружающими тканями (кроме кожи). Кисты, опухоли шеи, метастазы в лимфатические узлы не смещаются при глотании, не накапливают радиоактивный йод, четко определяются сонографически.

При подозрении на рак щитовидной железы необходимо провести морфологическую верификацию путём пункционной биопсии /ТАПБ/ с последующим цитологическим исследованием.

Тактика и выбор метода лечения. Эндемический зоб подлежит лечению при всех его формах и на всех стадиях развития. Выбор метода лечение зависит от вида зоба (диффузный, узловой, смешанный), степени увеличения щитовидной железы (I-V) и характера осложнений зоба (воспаление, кровоизлияния, асфиксия, малигнизация).

Консервативное лечение проводят препаратами неорганического йода, тироксином и чистыми гормональными препаратами (L-тироксином, трийодтиронином). Наиболее эффективным являются L-тироксин. Йодные препараты /монойодтерапия/ используют реже, так как они менее эффективны и часто являются причиной вторичного гипертиреоза. Медикаментозное лечение применяют при диффузном увеличении щитовидной железы без признаков компрессии зобом органов шеи. Многоузловой, полинодозный зобы особенно у женщин после 50 лет, если отсутствуют признаки компрессии органов шеи, малигнизация и гипертиреоз, также могут лечиться консервативно. Важным аргументом их медикаментозного лечения являются частые рецидивы после операции, так как дифференцировать и удалить все узлы во время операции при этой форме зоба почти невозможно.

Объем хирургического лечения при эндемическом и спорадическом зобе определяется распространенностью и характером поражения. Вся трансформированная в зоб паренхима должна быть удалена, а здоровая - максимально сохранена.

Узловые и смешанные формы зоба, независимо от функции железы и ее размеров, подлежат

хирургическому лечению. Гипотиреоз не является противопоказанием к операции, так как удаление зоба приводит к нормализации функции неизмененной, паранодулярной ткани. Операция показана при наличии признаков компрессии органов шеи, зобе больших размеров, вторичном гипертиреозе и подозрении на перерождение в рак. Зоб дополнительных щитовидных желез (аберрантный зоб) подлежит обязательному хирургическому лечению. Операция состоит в удалении аберрантной железы с ревизией основной.

Внутригрудной зоб, который развивается при загрудинной эктопий щитовидной железы, также требует обязательного хирургического удаления.

Лучшим доступом при загрудинной локализации является продольная стернотомия. Шейно-загрудинный зоб можно без особых технических усилий удалить из шейного доступа. При языковой эктопии и зобе корня языка у больных без серьезных расстройств глотания, дыхания возможно наблюдение и консервативное лечение. В случае прогрессирующего роста, наличия признаков компрессии, расстройств глотания, травматических кровотечений и подозрения на малигнизацию зоба корня языка следует использовать хирургическое лечение - удаление зоба через боковой разрез глотки.

Больные с острыми расстройствами дыхания (асфиксия) нуждаются в выполнении операции в экстренном порядке. Оптимальным методом обезболивания является эндотрахеальный наркоз. При этом методе предупреждается механическая асфиксия на операционном столе вследствие сдавления или перегиба трахеи в момент мобилизации и вывихивания зоба в рану. Метод разрешает провести тщательную ревизию всей железы и клетчаточных пространств шеи (загрудинного, ретротрахеального, ретроэзофагеального), где могут находиться отшнуровавшиеся узлы щитовидной железы.

Для удаления зоба используют поперечный (воротникообразный) разрез по Кохеру в нижнем отделе шеи над грудинноключичными сочленениями. Операцию на щитовидной железе надо начинать с тщательной ревизии и интраоперационной диагностики, которые разрешают определить адекватный объем оперативного вмешательства. Обязательным является освобождение части или всей трахеи путем рассечения перешейка. Это разрешает лучше ориентироваться в топографо-анатомической ситуации, обусловленной зобом, а при возникновении асфиксии выполнить трахеостомию. В дальнейшем перешеек и пирамидальная доля подлежат удалению как наиболее опасных в плане возникновения рецидива зоба.

Объем резекции щитовидной железы при эндемическом и спорадическом зобе определяют строго индивидуально. Резекцию щитовидной железы выполняют субфасциально, что предупреждает удаление паращитовидных желез и травму возвратных нервов. Узел надо удалять вместе с паранодулярной здоровой тканью, так как она функционально неполноценна. Это оправдывается и онкологическими соображениями. Операция энуклеация узла в настоящее время признана нецелесообразной, как неадекватная по онкологическим соображениям. Однако, при двустороннем многоузловом зобе, если поражена вся щитовидная железа, приходится вылущивать отдельные узлы из здоровой паренхимы, оставляя ее максимальное количество, поскольку паренхима размещается тонким слоем на их поверхности.

При эндемическом и спорадическом зобе применяют экономные, расширенные и субтотальные резекции щитовидной железы с обязательным указанием количества и места оставления здоровой паренхимы. По онкологическим соображениям необходимо во всех случаях проводить интраоперационное экспресс гистологическое исследование удаленной ткани.

Для профилактики рецидива зоба после операции необходимо продолжительное время назначать гормоны щитовидной железы с целью снятия тиреотропной стимуляции.

1.3. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса, болезнь Пари, болезнь Флаяни, тиреотоксикоз, гипертиреоз) – тяжёлое аутоиммунное и нейроэндокринное заболевание, обусловленное повышенной секрецией тиреоидных гормонов, диффузным увеличением щитовидной железы с поражением всех органов и систем человека.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) чаще встречается у женщин. У 5 % лиц с диффузным токсическим зобом развиваются офтальмопатия и претибиальная микседема (отёк передней поверхности голени).

Этиология и патогенез. И сследования и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием. Пусковыми факторами в развитии этого заболевания являются острая и хроническая психическая травмы, перегревание на солнце, инфекции, интоксикации, черепно-мозговая травма, дисфункция других эндокринных желез, прежде всего, половых.

Рис..8. Болезнь Базедова. Зоб, экзофтальм, симптомы Штельвага и Дальримля.

Действие этих факторов направлены на генетические механизмы тиреотоксикоза. Схема патогенеза токсичного диффузного зоба представлена на рис..9.

Рис..9. Патогенез диффузного токсического зоба: 1) генетическая склонность (сочетанная с НLА-антигенами В8, DRЗ);

2) дефект в системе иммунологического выживания;

3) форбидные клоны Т-лимфоцитов;

4) повышение Т-хелперов;

5) снижение Т-супрессоров;

6) гипоталамус;

7) гипофиз;

8) инициирующие факторы: инфекция, психическая травма, катехоламины и др.;

9) тиреойдстимулирующие антитела;

10) нарушение функции В-лимфоцитов;

11) клеточно-опосредственный иммунитет и антитела к ретробульбарным тканям, мышцам орбиты, тиреоглобулину;

12) офтальмопатия;

13) клеточно-опосредственный иммунитет и антитела к тканям голени или же иммунные комплексы в тканях этого участка;

14) гиперплазия+избыток ТЗ и Т4;

15) избыток ТЗ и Т4;

16) клинические симптомы диффузного токсического зоба;

17) претибиальная микседема.

Патоморфология. Щитовидная железа увеличена в 2-5 раз, умерено плотная, на разрезе сочная, полнокровная, серо-розового цвета. Гистологически проявляется полиморфизм фолликулов. Фолликулярный эпителий цилиндрический, формирует папилломатозные разрастания. Коллоид эозинофильный, содержит большое количество резорбционных вакуолей. В интерстиции - большое количество лимфоцитов, которые образуют фолликулы. При тяжелой форме тиреотоксикоза развивается тиреотоксическое сердце, тиреотоксический цирроз печени, тиреотоксическая офтальмопатия, остеопороз, кахексия.

Классификация. По клиническому течению различают легкую, среднюю и тяжелую формы заболевания. В соответствии с классификацией Ш.Милку имеется четыре стадии течения диффузного токсического зоба.

I стадия - невротическая, начало развития тиреотоксикоза, увеличение щитовидной железы мало заметно.

II стадия - нейрогормональная, ярко выраженные признаки тиреотоксикоза, щитовидная железа заметно увеличена в размерах.

III стадия - висцеропатическая, характеризуется тиреотоксическим поражением внутренних органов.

IV стадия - кахектическая, начинаются необратимые дистрофические изменения органов и систем.

Симптоматика и клиническое течение. При диффузном токсическом зобе возникают поражения практически всех органов и систем и нарушения всех видов обмена веществ. Кроме описанной в 1842 г. Базедовым классической триады (зоб, тахикардия и пучеглазие), в настоящее время известно около 70 свойственных ДТЗ симптомов, которые можно объединить в три синдрома: гипертиреоз, заболевания глаз (офтальмопатия) и поражение кожи (претибиальная микседема). При этом гипертиреоз является признаком постоянным, а офтальмопатия и претибиальная микседема встречаются редко (у 1-5 % больных).

К ранним признакам ДТЗ относятся: общая слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности и мышечной силы, повышенная раздражительность, плаксивость, бессонница, потливость и гиперемия кожных покровов.

Основными симптомами при классических формах ДТЗ являются: увеличение щитовидной железы (зоб), тахикардия, экзофтальм, тремор рук (симптом Марри) и прогрессирующая потеря массы тела.

Зоб (аденома)

Рис..10. Гипертиреоз: А - повышение систолического и снижение диастолического АД; В – кардинальные признаки тиреотоксикоза –увеличение щитовидной железы, тремор рук, тахикардия, экзофтальм.

Щитовидная железа у больных с ДТЗ диффузно увеличена, умеренной плотности. Вследствие повышенного кровоснабжения она может пульсировать. После консервативного длительного лечения препаратами йода железа становится плотной и безболезненной. Продолжительное консервативное лечение вызывает в ней развитие дегенеративных склеротических изменений, иногда с узловой трансформацией ткани, причем степень увеличения железы часто не соответствует тяжести ДТЗ. При аускультации можно выслушивать систолический шум.

В основе гипертиреоза лежит повышение секреторной активности гиперплазированной щитовидной железы в виде избыточной продукции гормонов Т3 и Т4 (трийодтиронина и тироксина). Большинство признаков связаны с избытком тиреоидных гормонов и опосредствуются через нервную симпатическую систему: тахикардия, тремор пальцев рук, языка, всего тела (симптом "телеграфного столба"), потливость. У больных с ДТЗ повышается основной обмен, усиливается азотистый, углеводный и липидный виды обмена, которые сопровождаются одновременным повышением аппетита и потерей веса тела. Изменения, которые возникают в органах сердечно-сосудистой системы и проявляются тахикардией, повышением систолического и снижением диастолического давления, увеличением пульсового давления и мерцательной аритмией с развитием сердечной недостаточности формируют синдром тиреотоксического сердца.

Повышенное образование тепла вследствие интенсивного обмена веществ, которое является результатом влияния тиреоидных гормонов, приводит к возникновению синдрома гипертермии (ощущение жара, повышенная температура тела, больные спят под одной простыней - симптом "простыни" Спасокукоцкого). Признаками нарушения функции центральной нервной системы являются: раздражительность, беспокойство, ощущение страха, возбудимость, бессонница, повышение глубоких сухожильных рефлексов. Дисфункция половых органов проявляется олиго- или аменореей, а у мужчин следствием нарушения соотношения эстрогенов и андрогенов может развиться гинекомастия. При этом снижаются либидо и потенция.

Больные ДТЗ худеют, в тяжелых случаях исчезает подкожно-жировая клетчатка, и уменьшается объем мышц, вплоть до кахексии. Развивается тиреотоксическая миопатия.

У большинства больных возникают характерные изменения со стороны глаз. Среди них одним из основных является экзофтальм. Пучеглазие, которое имеет место у 50 % больных, может быть первым признаком заболевания, на которое обращает внимание больной или окружающие. Различают три вида экзофтальма: незначительный (14-17 мм), средний (17-20 мм) и значительный (более 20 мм). Экзофтальм при ДТЗ симметричный, трофика глаз не нарушена, объем движений глазных яблок не ограничен. Кроме экзофтальма у больных с ДТЗ проявляется целый ряд других глазных симптомов: а) симптом Греффе - отставание движения верхнего века при движении глазного яблока вниз, вследствие чего между верхним веком и радужной оболочкой появляется белая полоска склеры; б) симптом Штельвага - редкое мигание; в) симптом Мебиуса - нарушение конвергенции; г) симптом Дальримпля – широко открытая глазная щель; д) симптом Кохера-Джофруа - ретракция верхнего века при быстром перемещении взгляда вверх (рис..11.).

А Б В

Рис..11. Глазные симптомы при тиреотоксикозе.

А-симптом Кохера-Джофруа, Б-симптом Грефе, В-симптом Мебиуса.

Глазные симптомы токсичного диффузного зоба необходимо отличать от офтальмопатии (злокачественного экзофтальма, который встречается у 5 % больных с ДТЗ).При офтальмопатии одновременно с экзофтальмом, больные жалуются на боль в глазных яблоках, ощущение "песка в глазах" и слезотечение. Наблюдается также отек век, инъецирование сосудов склеры. При значительной офтальмопатии глазные яблоки выступают из орбит, веки и конъюнктива отечные, с признаками воспаления. На этом фоне развивается кератит с изъязвлением роговицы, который в конечном результате может привести к слепоте. Повышение орбитального давления вследствие лимфоидной инфильтрации и накопления жидкости и отека ретробульбарной ткани способствует не только выпячиванию глазного яблока - экзофтальму, но и сдавливанию зрительного нерва его атрофии и потере зрения. Офтальмопатия при тиреотоксикозе развивается на фоне энцефалопатии и имеет аутоиммунный генез (рис..12).

Рис..12. Тиреотоксическая злокачественная офтальмопатия.

У больных с претибиальной микседемой наблюдается поражение кожи передней поверхности голени. Она становится плотной, утолщенной, приобретает пурпурово-красный цвет, а волосяные фолликулы выступают над поверхностью. Гиперпродукция гормонов щитовидной железы отрицательно влияет и на паренхиму печени. В тяжелых случаях это может привести к токсическому гепатиту, желтухе и последующей гепатаргии. Токсический гепатит у таких больных считается неблагоприятным прогностическим признаком. Вследствие прямого цитотоксического действия тиреоидных гормонов на слизистую оболочку тонкой кишки наступает угнетение её ферментообразующей функции, гипермоторика желудочно-кишечного тракта, осмотическая диарея - развивается тиреотоксический энтеральный синдром. Нарушается глюко- и минералокортикоидная функция надпочечников, в крови формируется лейкопения, гранулоцитопения и лимфоцитоз.

Варианты клинического течения и осложнения. В клиническом течении тиреотоксического зоба выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы. Легкая форма тиреотоксикоза характеризуется следующими симптомами: пульс 100 в минуту, потеря массы тела в пределах 3-5 кг, небольшая, непостоянная потливость, глазные симптомы отсутствуют или выражены слабо, артериальное давление нормальное, основной обмен до +30 %, йоднакопительная функция щитовидной железы повышена. Максимум накопления, которое превышает 24 %, приходится на конец суток (до 24 часов).

Для заболевания средней степени тяжести характерна четко выраженная симптоматика: потеря массы тела до 8-10 кг, тахикардия в пределах 100-120 в минуту, систолическое давление повышено, а диастолическое - снижено или в норме. Часто наблюдают экзофтальм, основной обмен +31-60%, йод накопительная функция щитовидной железы повышена с первых часов.

При тяжелой форме тиреотоксикоза симптоматика приобретает резко выраженный характер, который обусловлен значительными изменениями со стороны внутренних органов. Частота пульса у таких больных превышает 120 в минуту, развивается мерцательная аритмия, резко выражен тремор рук и профузная потливость, значительно возрастает пульсовое давление и на его фоне наблюдается недостаточность кровообращения, часто проявляется офтальмопатия. Потеря в массе тела больных может превышать 10 кг, основной обмен становится более +60 %, максимум накопления радиоактивного йода наступает через 4-6 часов после приема изотопа, а к концу 24 часов - снижение показателей на кривой накопления.

По клиническому течению различают две формы ДТЗ: а) ДТЗ с медленным развитием; б) острая форма диффузного токсического зоба, которая характеризуется острым началом и быстрым, иногда в течение нескольких часов, развитием. Острый тиреотоксикоз встречается редко и в большинстве случаев заканчивается смертью от тиреотоксической комы.

Клиническая картина острого тиреотоксикоза развивается за несколько часов или дней. При этом щитовидная железа не увеличена, наблюдаются высокая температура, рвота, понос, резкая потеря массы тела.

К особым формам ДТЗ относится тиреотоксикоз в детском возрасте, у беременных, женщин, которые находятся в климактерическом периоде и людей преклонного возраста.

Среди осложнений заболевания наиболее опасными для жизни больного являются тиреотоксический криз. Он наблюдается у 0,02-0,05 % больных и развивается, как следствие действия провоцирующих факторов. Среди них основными являются травма (хирургическое вмешательство на железе или других органах), грубая пальпация щитовидной железы, психическая травма, эмоциональный стресс, инфекция, беременность, роды и радиойодтерапия.

Диагностическая программа. 1. Клиническое обследование, осмотр, пальпация, аускультация щитовидной железы.

2. Определение основного обмена, содержания липидов в сыворотке крови, времени рефлекса ахиллового сухожилия, запись ЭКГ.

3. Исследование концентрации гормонов щитовидной железы (общий, свободный тироксин - Т4, общий свободный трийодтиронин - ТЗ), йодированных компонентов сыворотки кровь) (белково-связанный йод, бутанолэкстрагированный йод), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), а также ТГ, ТК и АТ к ТГ.

5. Эхотомоскопия щитовидной железы.

Дифференциальная диагностика. Начальные, стертые и нечетко выраженные формы ДТЗ имеют много сходных симптомов, которые наблюдаются при неврозах, ревматизме, туберкулезе, хрониосепсисе, постконтузионном синдроме, диэнцефальных поражениях, а также при злокачественных опухолях. Это касается тех случаев, когда увеличение щитовидной железы незначительное или же зоб определить не удается. Для всех вышеприведенных заболеваний характерными являются: сердцебиение, боль в области сердца, повышенная потливость, субфебрильная температура и потеря массы тела. При остром развитии тиреотоксикоза возникает необходимость исключить и такие острые инфекционные заболевания, как дизентерия, грипп или брюшной тиф. ДТЗ при наличии экзофтальма необходимо дифференцировать с энцефалитом, офтальмопатией. Для энцефалитного экзофтальма характерными являются сочетание пареза взгляда кверху с диплопией, язвами роговицы, конъюнктивитами, прогрессирующим, так называемым злокачественным экзофтальмом. Этот вид экзофтальма бывает односторонним.

Важными для дифференциальной диагностики ДТЗ являются данные специальных исследований: определение уровня тиреоидных гормонов, белково-связанного и бутанолэстрагированного йода в крови, йод поглотительной функции щитовидной железы, биохимические, иммунологические исследования, эхотомоскопия и сканирование с помощью радиоактивного йода или технеция. В тяжелых случаях целесообразно применять пробную антитиреоидную терапию.

Тактика и выбор метода лечения. Лечение токсического диффузного зоба, выявленного впервые, а также тяжелой и средней степеней тяжести тиреотоксикоза, необходимо проводить в стационарных условиях. Существует три метода лечения ДТЗ: а) медикаментозное лечение; б) лечение радиоактивным йодом; в) хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение больных с ДТЗ должно быть направленным на нормализацию повышенной функции щитовидной железы. Для этого используют йод и препараты тиреостатического действия, в частности мерказолил - синтетический антитиреоидный препарат. В тяжелых случаях лечение начинают с 60 мг (12 таблеток) - 45 мг (9 таблеток) препарата в день, при формах средней тяжести - с 30 мг (6 таблеток), при легких - с 15 мг (3 таблетки) в день.

Максимальную начальную дозу применяют в течение 2-4 недель до выраженного клинического улучшения (уменьшение возбудимости, нормализация пульса до 90-100 в минуту, увеличение массы тела). После этого, при условии дальнейшего улучшения состояния, дозу препарата уменьшают каждых 3-4 недели на 1-2 таблетки в день и выходят на поддерживающую дозу (1 или 1/2 таблетки в день в течение 2-3 месяцев). Курс лечения мерказолилом должен продолжаться 1-1,5 года. Среди осложнений, которые могут возникать в процессе лечения, надо назвать лейкопению, гранулоцитопению и аллергию.

В случаях аллергических реакций на мерказолил или развития осложнений препаратом резерва является карбонат лития.

Продолжительное медикаментозное лечение ДТЗ следует считать целесообразным у тех больных, у которых за 1-3 месяца удается достичь состояния компенсации. При этом начинается постепенное уменьшение размеров зоба и глазных симптомов. Если же во время лечения периодически возникает обострение, которое проявляется в увеличении зоба, развития энцефалопатии, появлению или активизации офтальмопатий, показано хирургическое лечение.

Лечение радиоактивным йодом является радикальным методом терапии ДТЗ. Радиоактивный йод, накапливаясь в щитовидной железе, облучая ее паренхиму, приводит к разрушению активных тиреоцитов с последующим замещением их соединительной тканью (бескровная тиреоидэктомия). Общепринятой дозой при этом лечении являются 0,1 мки на 1 грамм веса щитовидной железы, причем ее можно вводить одномоментно или дробно.

Однако такая терапия не лишена ряда существенных недостатков. Отсутствие точных методов определения веса железы приводит к просчетам при подборе общей дозы изотопа. Нельзя исключить также вредное влияние изотопа на генетический аппарат больного. Почти у 70 % больных после лечения радиоактивным йодом развивается гипотиреоз и существует потенциальная угроза развития радиоиндуцированного рака щитовидной железы. В связи с этим, показания к применению радиоактивного йода сужены.

Лечение радиоактивным йодом показано больным с ДТЗ, старше 40 лет, с рецидивами тиреотоксикоза, и после операций при сочетании ДТЗ с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также в случае категорического отказа больного от хирургического лечения.

Противопоказанием к такому лечению является возраст пациентов до 40 лет, беременность и период лактации, тиреотоксическая аденома, базедовифицированный многоузловой зоб, выраженная лейкопения, болезни почек или тяжелый тиреотоксикоз, с острым началом.

Во время введения радиоактивного йода у больных может возникнуть обострение симптомов тиреотоксикоза, вплоть до развития тиреотоксического криза. Учитывая это, перед назначением радиоактивного метода больным с тяжелой формой ДТЗ, для снижения явлений тиреотоксикоза следует назначать антитиреоидные препараты.

Хирургический метод лечения считается радикальным и наиболее эффективным. Операция всегда приводит к ликвидации синдрома гипертиреоза вместе с его морфологическим субстратом. Эффективность метода в специализированных клиниках составляет 95-97 %. Показаниями к хирургическому лечению является тиреотоксикоз средней степени тяжести при отсутствии стойкого эффекта от медикаментозного лечения в течение 2-3 месяцев, тяжелые формы ДТЗ, зоб IV степеней, несмотря на тяжесть тиреотоксикоза и узловую трансформацию токсического зоба. Хирургический метод лечения не целесообразно применять у больных с ДТЗ на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний с расстройством функций жизненно важных органов. Обязательным условием успешного хирургического лечения больных с ДТЗ является тщательная предоперационная подготовка, направленная на ликвидацию или подавление гипертиреоза вплоть до достижения эутиреоидного или близкого к нему состояния. Предоперационная подготовка должна быть комплексной, патогенетически обоснованной и индивидуальной.

В предоперационном периоде необходимо проводить психологическую подготовку. Больных размещают в палатах, где находятся больные, выздоравливающие после операции. При тяжелой форме ДТЗ назначают строгий постельный режим. Питания должно быть высококалорийным, богатым белками, витаминами. Больным назначают антитиреоидные препараты (мерказолил, карбамизол, метотирин и т.п.). Подготовку тиреостатиками проводят под контролем общего анализа крови. Для профилактики лейкопении и агранулоцитоза применяют нуклейнат натрия или другие лейкопоэтические препараты. Вместе с антитиреоидной терапией, назначают резерпин, который, кроме гипотензивного, имеет седативное и антитиреоидное действие, β-адреноблокаторы и транквилизаторы для уменьшения возбудимости ЦНС.

При тяжелой форме ДТЗ и наличии гипопротеинемии целесообразно использовать внутривенное введение белковых препаратов (альбумин, протеин, плазма). С целью детоксикации применяют гемодез, неокомпенсан. Истощённым больным вместе с высококалорийным питанием назначают парентеральное введение глюкозы, интралипда, аминокислот и витаминов группы В, анаболические гормоны. Больным с признаками сердечной недостаточности одновременно проводят лечение сердечными глюкозидами и другими кардиотерапевтическими препаратами. Одним из мероприятий в предоперационной подготовке является нормализация значительно сниженной при тяжелом ДТЗ функции коры надпочечных желез. Глюкокортикостероиды (гидрокортизон и т.п.) назначают по 25-50 мг 2-3 раза в день за 3-4 дни перед операцией и на протяжении 2-3 суток после нее. Достаточно эффективной в подготовке являются оксигенотерапия, гипербарооксигенация. Заслуживает внимания и нормализация нарушений системы гемостаза. Больным с такими нарушениями назначают викасол, этамзилат натрия, ингибиторы протеаз, дицинон.

Предоперационную подготовку можно считать достаточной и законченной, если состояние больного расценивается как эутиреоидное или близкое к нему. Об этом свидетельствуют нормализация пульса (90-80 в минуту), увеличение массы тела на 3-5 кг, ликвидация психомоторного возбуждения и страха, исчезновение тремора рук, н6ормализация или компенсация функции сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечных желез, ЦНС и обмена веществ.

Обезболивание. Методом выбора обезболивания при операциях по поводу ДТЗ является эндотрахеальный наркоз.

Операция. Наиболее эффективной и рациональной методикой хирургического лечения ДТЗ является субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы по О.В. Николаеву (1951). Принципиальными отличиями этой методики является отказ от перевязки щитовидных сосудов перед входом в железу и субфасциальная резекция железы. Этим достигается бескровность и атравматичность операции, предупреждается повреждение (удаление) паращитовидных желез и возвратных нервов гортани. Эта методика способствует формированию культей железы в месте размещения паращитовидных желез и прохождения возвратных нервов.

Объем резекции и, соответственно, величина культей железы должны основываться на учете тяжести тиреотоксикоза, возраста больных, продолжительности заболевания и медикаментозного лечения, морфоструктуры органа и иммунного статуса пациента. Общепринято, что чем тяжелее форма тиреотоксикоза, моложе возраст больного, небольшая продолжительность заболевания, интенсивнее васкуляризация, насыщенней и темнее цвет железы, тем меньше нужно оставлять ткани (не более 6 гр. по 1-3 гр. с каждой стороны). У пациентов преклонного возраста с длительным медикаментозным лечением, сниженным кровоснабжением железы, выраженной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией ткани необходимо оставлять больше ткани органа (6-10 гр.). Иногда в случаях длительного анамнеза и консервативного лечения, при наличии выраженного склероза железы, замены её функциональной ткани соединительной и узловой или кистозной её трансформацией, следует рекомендовать тиреоидэктомию.

Объём операций на щитовидной железе изображен на рис.13, 14, 15.

Рис. 13. Объём операции при узловом поражении правой доли щитовидной железы - гемиитиреоидэктомия (схема). 1- пищевод, 2-париетальный листок четвёртой фасшии шеи

Рис 14. Объём операции при многоузловом поражении щитовидной железы (схема) – субтотальная тиреоидэктомия.

Рис 15. Объём операции при диффузном поражении щитовидной железы (схема) – субтотальная субфасциальная струмэктомия по О.В Николаеву.

Послеоперационный период. Клиническое течение раннего послеоперационного периода у больных с ДТЗ зависит как от качества проведенной предоперационной подготовки, так и от методики и техники хирургического вмешательства. У части больных, особенно с тяжелой формой ДТЗ, в первые дни после операции можно наблюдать обострение симптомов тиреотоксикоза - послеоперационная тиреотоксическая реакция.

Выделяют три ее степени: легкая, средней тяжести и тяжелая.

Характерными признаками легкой степени являются тахикардия до 120 в минуту, повышение температуры тела до 38˚ С, больные спокойные, их самочувствие удовлетворительное, сон с перерывами, дыхание достаточно глубокое, иногда учащенное.

При средней тяжести тиреотоксической реакции наблюдают легкое психомоторное возбуждение пациентов. Они жалуются на общую слабость, головную боль, ощущение жара, учащается пульс до 120-140 в минуту (ритмичный, напряженный), иногда - аритмия типа экстрасистолии.

Температура повышается до 38,5-39˚С. Характерными являются значительная потливость, частое дыхание, неглубокий, с перерывами, сон.

Тяжелой степени тиреотоксической реакции присуще выраженное психомоторное возбуждение. В таких ситуациях больные неспокойные, часто меняют положение в постели, наблюдается выраженный тремор рук, речевое и психомоторное возбуждение, значительная потливость и постоянное ощущение жара. Заметны гиперемия лица и цианоз слизистых оболочек губ. Пульс более 140 в минуту, аритмичный, слабого наполнения и напряжения, заметна пульсация сосудов шеи, дыхание частое, поверхностное. Температура тела 39-40ºС. Бессонницу у таких больных невозможно ликвидировать назначением снотворных и наркотиков.