Микседеме

2) акромегалии

3) несахарном диабете

Раздел 15 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Укажите все правильные ответы

1. Правильно ли, что при тоногенной дилятации миокарда уменьшается ударный выброс сердца?

1) да

2) нет

2. Как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации?

1) предельно увеличивается

2) не изменяется

3) прогрессивно падает

3. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилятации желудочков сердца?

1) растет скорость систолического изгнания крови из желудочков

2) увеличивается диастолический объём крови в полости желудочков

3) увеличивается остаточный систолический объём крови в полости желудочков

4) снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен

5) уменьшается ударный выброс сердца

4. При сердечной недостаточности в стадию декомпенсации минутный объем сердца:

1. не изменяется

2. увеличивается

3. снижается

При сердечной недостаточности в стадию компенсации минутный объем сердца чаще:

не изменяется

увеличивается

снижается

5. Миокардиальная (интракардиальная) форма сердечной недостаточности развивается при:

1) недостаточности трикуспидального клапана

2) недостатке витамина B1(тиамина)

3) гипертензии

4) миокардите

5) стенозе устья аорты

6) при инфаркте лёгкого

6. Укажите возможные причины правожелудочковой недостаточности:

1) артериальная гипертензия большого круга кровообращения

2) артериальная гипертензия малого круга кровообращения

3) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

4) дефект межжелудочковой перегородки

5) недостаточность митрального клапана

6) хроническая пневмония

7) коарктация аорты

7. Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности:

1) недостаточность митрального клапана

2) инфаркт передней стенки левого желудочка

3) инфаркт боковой стенки левого желудочка

4) артериальная гипертензия малого круга кровообращения

5) гипертензия

6) эмфизема лёгких

9. Какой вид сердечной недостаточности вызывает развитие венозной гиперемии и отёк лёгких?

1) правожeлудочковая

2) левожелудочковая

3) тотальная

10. Укажите возможные причины некоронарогенного некроза миокарда:

1) значительное длительное увеличение работы сердца

2) гиперпродукция стероидных гормонов

3) гиперкатехоламинемия

4) гемоконцентрация

5) тромбоцитопения

6) гемодилюция

11. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате:

1) стенозирующего коронаросклероза

2) накопления аденозина в миокарде

3) спазма коронарных артерий

4) пароксизмальной тахикардии

5) гиперкапнии

6) эндокардита

12. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности:

1) артериальная гипотензия

2) сердечная недостаточность

3) увеличение сердечного выброса

4) инфаркт миокарда

5) аритмии

6) анемия

7) отёк лёгких

13. Укажите в каких случаях увеличивается

1) преднагрузка,

2) постнагрузка для левого желудочка сердца:

а) недостаточность митрального клапана;

б) стеноз устья аорты,

в) артериальная гипертензия,

г) увеличение объема крови.

1) а,г 2) б,в

14. Недостаточность сердца от перегрузки повышенным объемом (преднагрузка) развивается в следующих случаях:

1) врожденные дефекты перегородок сердца

2) гипертензия большого круга кровообращения

3) недостаточность клапанов сердца

4) гиперволемия

5) стеноз аортального отверстия

6) тиреотоксикоз

15. В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности участвуют следующие факторы:

1) повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

2) повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина

3) понижение содержания в крови альдостерона и вазопрессина

4) уменьшение синтеза предсердного натрийуретического фактора

5) динамическая лимфатическая недостаточность

6) уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек

17. К числу эндогенных веществ, способствующих подъему артериального давления путем повышение периферического сосудистого сопротивления, относятся:

1) брадикинин

2) катехоламины

3) ангиотензин II

4) простациклин

5) вазопрессин (антидиуретический гормон)

6) оксид азота (NO)

7) эндотелины

18. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:

1) усиления образования ангиотензина II

2) развития гиперволемии

3) повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам

4) развитие отёка клеток стенок сосудов

5) сгущение крови

6) активация синтеза простациклина клетками эндотелия

19. Укажите виды "симптоматических" артериальных гипертензии:

1) гиповолемическая

2) эндокринная

3) портальная

4) цереброишемическая

5) почечные

6) эссенциальная

7) рефлексогенная

8) нестероидные противовоспалительные средства