При росте злокачественных опухолей отмечается

1) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов

2) усиление размножения T-киллеров

3) развитие иммунной толерантности к антигенам опухоли

6. Ко-канцероген это:

1) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном

2) РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном

3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов

7. Канцерогенное действие могут оказывать:

1) избыток молочной кислоты

2) компонент комплемента С3а

3) свободные радикалы

8.Реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма способствуют:

1) ко-канцерогены

2) антиоксиданты

3) активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма

9. Гематогенное и лимфогенное метастазирование опухолевых клеток включает следующую последовательность этапов:

1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,

2) деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;

3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,

4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,

5) «краевое стояние» клеток опухоли у стенки микрососуда

2, 3, 4, 5, 1

10. Рецидивированию опухолей способствуют:

1) подавление факторов местного иммунитета

2) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма

3) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения

16. Уничтожение опухолевых клеток в организме обеспечивается:

1) T-супрессорами

2) T-киллерами

1) блокирующими АТ

17. Защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма:

1) T-киллеры

2) фагоциты

3) фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки

18. Для клеток злокачественных опухолей характерно:

1) увеличение захвата глюкозы

2) ослабление анаэробного гликолиза

3) гипогидратация опухолевых клеток

19. Наиболее правильным является утверждение:

1) канцероген — агент, вызывающий опухоль

2) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению

21. Онкобелки это:

1) белки, стимулирующие опухолевую прогрессию

2) белки, блокирующие клеточное дыхание

3) белки, угнетающие гликолиз

22. Основными продуцентами фактора некроза опухолей являются:

1) моноциты

2) эозинофилы

3) эритроциты

23. Где наиболее полно перечислены гипербиотические процессы?

1) Гиперплазия, метаплазия, гипертрофия, регенерация

2) Гипертрофия, дистрофия, гиперплазия, регенерация

3) Регенерация, гипертрофия, опухолевый рост, гиперплазия

Какие состояния относят к экстремальным?

1. Иммунодефицитные состояния.

2. Уремическая кома

3. Диабетическая кома

4. Травматический шок

5. Гипергидратация

6. Гипогидратация

7. Коллапс

Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов.

1. Смерть биологическая

3. Терминальное состояние

2. Смерть клиническая

(3-2-1)

Выберите правильное утверждение.

1. Кома всегда развивается постепенно, последовательно проходя несколько стадий расстройств сознания

2. Кома может развиться молниеносно, без выраженной ста­дийности

Укажите последовательность развития стадий стресс-реакции

1. Резистентности

2. Истощения

3. Тревоги

(3-1-2)

Для шока характерно развитие:

1. Метаболического ацидоза

2. Метаболического алкалоза

3. Респираторного ацидоза

4. Полиурии

5. Никтурии

6. Олигоанурии

Торпидная фаза травматического шока сопровождается:

1. Артериальной гипотензией

2. Артериальной гипертензией

3. Гиперволемией

4. Гипопротеинемией

Какие изменения характерны для коллапса?

1. Снижение сосудистого тонуса

2. Повышение тонуса сосудов

3. Снижением венозного возврата

4. Повышением венозного возврата

5. Снижением сердечного выброса

6. Повышением сердечного выброса

Уменьшение общего периферического сопротивления при шоке обусловлено:

1. Падением нейрогенного тонуса артериол

2. Уменьшением базального тонуса со­судов под действием биологически активных веществ или токсических продуктов

3. Гемодилюцией

4. Гемоконцентрацией

Кома - это патологическое состояние, характеризующееся:

1. Потерей сознания

2. Возникновением необычных ощущений, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, покалывание)

3. Отсутствием рефлексов на внешние раздражители

4. Упрощением выработки условных рефлексов

5. Расстройствами регуляции жизненно важных функций организма

Раздел 14 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Укажите все правильные ответы

1. Укажите расстройства эндокринных функций, которые могут быть обусловлены

1) нарушением центральной регуляции эндокринных желез,

2) патологическими процессами в самой железе,

3) периферическими механизмами нарушения активности гормонов:

а) образование антител к некоторым гормонам

б) генетические дефекты синтеза гормонов

в) нехватка субстратов для синтеза гормонов

г) нарушение связи гормона с белком-переносчиком

д) повреждения гипоталамуса

е) поражение лимбических структур головного мозга

ж) снижение экспрессии рецепторов к гормонам в клетках-мишенях

1) д,е, 2) б,в, 3) а,г,ж

2. Укажите гормоны, к которым повышена вероятность образования антител:

1) кортизол

2) соматотропин (СТГ)

3) прогестерон

4) кортикотропин (АКТГ)

5) паратгормон

6) инсулин

3. Укажите железы, регуляция функции которых осуществляется

1) трансгипофизарным,

2) парагипофизарным путем:

а)щитовидная

б)паращитовидные

в)корковый слой надпочечников

г)половые

д)островки Лангерганса поджелудочной железы

е) мозговой слой надпочечников

1)а,в,г 2)б,д,е

4. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят:

1) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях

2) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях

3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом

2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят:

1) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом

2) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови

3) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе

4) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях

3. Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:

1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия)

2) активации ферментов синтеза гормонов

3) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)

6. Гиперпигментация кожи является результатом гиперпродукции: