Клинические состояния, ассоциированные с развитием РДС

Патогенез

Альвеолярно-капиллярная мембрана сформирована двумя отдельными барьерами: микроваскулярным эндотелием и альвеолярным эпителием. При РДС нарушается целостность этих барьеров, происходит или ендотелиальное или эпителиальное повреждение, или, более часто, обоих. Последствия повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны включают повышенную сосудистую проницаемость и альвеолярное наводнение, снижение возможности диффузии, повреждение сурфактанта вызванного повреждением пневмоцитов 2 типа. Повреждение легких вызывается дисбалансом провоспалительных и противовоспалительных медиаторов. Несмотря на ядерный фактор (NF-кB), сдвигающий баланс в пользу провоспалительного состояния, еще 30 минут после острого повреждения повышен синтез интерлейкина 8 (IL-8), мощного нейтрофильного хемотактического и активирующего фактора легочных макрофагов. Синтез этих и аналогичных веществ как, например, IL-1 и фактора некроза опухоли (TNF), ведут к активации эндотелия, а затем нейтрофилов. Комбинированная атака эндотелия и эпителия сохраняет сосудистое истончение и повреждение сурфактанта, которые приводят к тому, что альвеолы не в состоянии расшириться. Нужно отметить, что повреждению, вызванному нейтрофилами, могут противодействовать масса внутренних антипротеаз, антиоксидантов и противовоспалительных цитокинов, например IL-10, которые дисрегулируются провоспалительными цитокинами. В итоге, это - баланс между повреждающими и защитными факторами, которые определяют степень повреждения ткани и клиническую тяжесть РДС.

Проявления

· Тахипноэ

· Повышение МОД

· Снижение ОЕЛ, ООЛ, ЖЕЛ, ФОЕЛ

· Гипоксемия, респираторный алкалоз

· Увеличение сердечного выброса, в терминальной стадии его снижение.