При повреждении клетки

а) рН внутриклеточная не изменяется

б) мембранный потенциал не изменяется

в) увеличивается внутриклеточная концентрация ионов натрия *

г) увеличивается внеклеточная концентрация ионов калия *

2. Повреждение клетки возникает вследствие изменения ее генетической программы при:

а) транслокации генов *

б) изменении структуры генов *

в) экспрессии нормальных генов главного комплекса гистосовместимости

3. Барьерные свойства цитоплазматической мембраны быстро нарушаются при:

а) активации гликолиза

б) активации фосфолипаз *

в) активации синтеза белка

г) активации перекисного окисления липидов *

4. При ишемическом повреждении клетки происходят следующие изменения:

а) увеличивается активность Са⁺⁺-АТФазы

б) уменьшается активность Nа⁺/К⁺-АТФазы *

в) увеличивается концентрация в клетке ионов Са⁺⁺ *

г) подавляется активность фосфолипазы А₂

5. Гипергидратация клетки при повреждении развивается из-за:

а) уменьшения активности Na+/K+- АТФазы *

б) увеличения активности гликогенсинтетазы

в) увеличения внутриклеточного осмотического давления *

г) уменьшения активности фосфолипаз

2 уровень

Последовательность изменений в клетке при гипоксии включает

1 Снижение синтеза АТФ

2 Нарушение работы ионных насосов

3 Повышение уровня внеклеточного калия и внутриклеточного натрия

4 отек-набухание клетки

Ответ: 1,2,3,4

Соотнесите признаки обратимого и необратимого повреждения клетки

Снижение трансмембранного потенциала 1

Умеренное набухание клетки 1

Распад ядра, органелл 2

Выход из клетки специфических внутриклеточных белков 2

1 обратимое повреждение

2 необратимое повреждение

3 уровень

Ситуационная задача.

Для экспериментального моделирования гемолитической анемии крысе вводили фенилгидразин, который, как известно, стимулирует свободнорадикальные реакции в клетках. Через час после введения фенилгидразина в крови животного было обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного Hb и метгемоглобина.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Механизмы антиоксидантной защиты.