Фактором реализации гемодинамического отека не является

Вариант 1

1. Центральное звено контроля обмена воды (центр жажды) располагается;

1) в продолговатом мозге;

2) коре больших полушарий;

3) гипоталамусе;

4) гипофизе

2. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях:

1) 2 - 4 дня;

2) 1- 1,5 суток;

3) 6-8 дней;

4) 9-15 дней.

3. Укажите нормальный диапазон осмоляльности плазмы крови:

1) 250-270 мосм/кг H₂O;

2) 270-290 мосм/кг H₂O;

3) 290-310 мосм/кг H₂O;

4) 220-250 мосм/кг H₂O.

4. Гипоосмоляльная гипергидратация может быть обусловлена:

1) повышенной продукцией вазопрессина;

2) сниженной продукцией вазопрессина;

3) активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);

4) переливанием солевых растворов;

5. Проявлением гиперсмоляльной гипергидратации не является:

1) снижение гематокрита;

2) гемолиз эритроцитов;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) сильная жажда.

6. Причиной гиперосмоляльной гипогидратации является:

1) питье морской воды в условиях дифицита жидкости;

2) парентеральное введение гипертонических растворов при сниженном ОЦК;

3) неукротимая рвота;

4) полиурия при несахарном диабете.

7. Мембраногенные отеки развиваются вследствие:

1) повышения проницаемости сосудистой стенки

2) нарушения оттока лимфы

3) повышения гидростатического давления в венах или венулах

4) гипопротеинемии

8. В патогенезе нефротических отёков ведущую роль играет:

1) подавление активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

2) потеря белка;

3) нарушение оттока лимфы;

4) повышение проницаемости сосудистой стенки.

9. Гидростатические отеки развиваются в следствие:

1) повышения проницаемости сосудистой стенки;

2) нарушения оттока лимфы;

3) повышения венозного или венулярного давления;

4) гипопротеинемии.

10. Причинами гиперфасфатемии не являются:

1) гипопаратиреоз;

2) активация гликолиза;

3) гипертиреоз;

4) избыток соматотропина.

Патофизиология водно-минерального обмена (исходного уровня)

Вариант 2

1. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:

1) синтезу окситоцина;

2) синтезу вазопрессина;

3) синтезу альдостерона;

4) синтезу ренина.

2. Укажите эффект альдостерона:

1) повышает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев;

2) повышает реабсорбцию кальция в дистальном отделе почечных канальцев;

3) снижает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев;

4) снижает секрецию калия в дистальном отделе почечных канальцев.

3. Для гиперосмоляльной гипергидратации характерно:

1) увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;

2) уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности;

3) увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности;

4) уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности.

4. Проявлением гипоосмоляльной гипергидратации не является:

1) снижение гематокрита;

2) гемолиз эритроцитов;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) сильная жажда.

5. Причиной изоосмоляльной гипергидратации может являться:

1) вливание больших количеств гипертонических растворов;

2) снижение проницаемости капилляров;

3) гиперальдостеронизм;

4) недостаточность кровообращения.

6. Причиной лимфатических отеков является:

1) гипоальдостеронизм;

2) снижение лимфообразования;

3) снижение центрального венозного давления;

4) нарушение лимфооттока.

7. В развитии местного отека при венозной гиперемии участвует механизм:

1) гипоонкотический;

2) мембраногенный;

3) гидродинамический;

4) лимфагенный.

8. Введение какого раствора предпочтительно для коррекции гиперосмоляльной дегидратации:

1) введение раствора Рингера;

2) введение физиологического раствора;

3) введение 40% раствора глюкозы;

4) питье солевого раствора «Регидрон».

9. Проявлением гипернатриемии не являестся:

1) снижение возбудимости нервной и мышечной ткани;

2) артериальная гипертензия;

3) алкалоз;

4) расстройство высшей нервной деятельности.

10. Дефицит витамина D проявляется:

1) образованием и отложением фосфорно-кислого кальция;

2) гиперфосфатемией;

3) гипокальциемией;

4) кальцинозом костей.

Патофизиология водно-минерального обмена (исходного уровня)

Вариант 3

1. Внутриклеточная вода составляет в среднем:

1) 54% от массы тела;

2) 23 % от массы тела;

3) 31% от массы тела;

4) 15% от массы тела.

2. Задержку (накопление) воды в организме стимулирует следующий фактор:

1) гиперволемия;

2) гиперальдостеронизм;

3) гипоосмоляльность;

4) гипергидратация клеток.

3. О каком нарушении водно-элетролитного обмена организма можно судить, если объем циркулирующей крови составляет 8 л, объем внутриклеточной жидкости 41 %, а осмоляльность крови 265 мосм/кг Н ₂ О?

1) гипоосмоляльной гипогидратации;

2) гиперосмоляльной гипогидратации;

3) гипоосмоляльной гипергидратации;

4) гиперосмоляльной гипергиратации.

4. Причиной гипоосмоляльной гипогидратации является:

1) питье морской воды в условиях дифицита жидкости;

2) парентеральное введение гипертонических растворов при сниженном ОЦК;

3) неукротимая рвота;

4) гиперальдостеронизм.

5. Для изоосмолярной дегидратации характерно:

1) увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;

2) уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;