Комплементопосредованный цитолиз

Антитела (IgM, IgG), вступившие в контакт с бактериальной клеткой или другим антигеном, активируют белки системы комплемента. В результате активации системы комплемента по классическому или альтернативному пути образуется так называемый мембранатакующий комплекс С5-С9, который приводит к образованию гидрофильного канала в билипидном слое мембраны клетки-мишени, через который начинает проходить вода и соли. С другой стороны белки системы комплемента могут выступать в качестве опсонинов, способствуя вместе с антителами более эффективному захвату патогена макрофагами.

Киллерной активностью обладают и гранулоциты.

Эозинофилы обеспечивают защиту от большинства паразитов, посредством внеклеточного цитолиза (при этом основную роль играет главный щелочной белок, содержащийся в гранулах). Цитолитическая активность эозинофилов возрастает под действием ИЛ-5.

Цитотоксическая активность нейтрофилов может быть обусловлена следующими механизмами: контактной индукцией апоптоза, токсичностью секретируемых продуктов (лизосомальных ферментов, метаболитов кислородного взрыва, цитокинов и др.), антителозависимой и комплементзависимой цитотоксичностью.

Антителозависимая клеточная цитотоксичность.

Основная роль в данном типе цитотоксических реакций принадлежит К-клеткам, хотя описано участие и других клеток (нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов).

В антителозависимой клеточной цитотоксичности участвуют 3 компонента: эффекторная К-клетка, клетка-мишень, антитела со специфичностью к антигенам клетки-мишени.

В роли клетки-мишени чаще всего выступают собственные клетки организма, измененные в антигенном отношении. Причины приобретения клетками аутоантигенных свойств могут быть различны:

действие вирусов, различных химических веществ, лекарств, ферментов, бактериальных токсинов. Они могут изменять антигенную структуру клеточных мембран за счет:

Nконформационных изменений, присущих клетке антигенов

Nповреждения мембраны и появления новых антигенов

Nобразования комплексных антигенов с мембраной, в которых химическое вещество выступает в роли гаптена.

После того как клетка приобретает новые антигенные свойства, начинается образование аутоантител класса G или M. Поэтому многие паразитарные, бактериальные и вирусные заболевания сопровождаются образованием аутоантител к различным клеткам тканей и развитием гемолитической анемии, тромбоцитопении и др.

Образовавшиеся антитела соединяются своим Fab-фрагментом с соответствующими антигенами клеток, а Fc-фрагментом с Fc-рецептором К- клетки, которая обеспечивает лизис клетки-мишени, посредством механизмов, аналогичных для НК-клеток.

В последние годы показана важная роль К-клеток в развитии аутоиммунных, онкологических заболеваний, при отторжении трансплантата.