Типы сладжа

В зависимости от размеров агрегатов, характера их плотности и контуров упаковки эритроцитов различают следующие типы сладжа: классический, декстрановый и аморфный.

Классический тип характеризуется сравнительно крупными агрегатами с плотной упаковкой эритроцитов и с неровными очертаниями контуров. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например, лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд, также при многих патологических процессах

Декстрановый тип сладжа характеризуется агрегатами имеющими различную величину, плотную упаковку, округлые очертания и свободные пространства в агрегатах в виде полостей. Как следует из названия, этот вид сладжа возникает при введении в кровь декстрана с молекулярным весом 250 000 – 500 000 и выше. Имеется также указание на то, что у кроликов агрегацию эритроцитов вызывает декстран с молекулярным весом 80 000 (Stalker, 1964).

Аморфный тип сладжа характеризуется наличием огромного количества мелких агрегатов, похожих на гранулы. В этом случае кровь приобретает вид крупнодисперсной жидкости. Аморфный, грануловидный тип сладжа развивается при введении в кровь этилового спирта, АДФ и АТФ, тромбина, серотонина, адреналина и гексайодина (Stolz e. a., 1969).

Характерная форма агрегатов при различных видах сладжа представлена на схеме 1. Величина агрегатов варьирует в широких пределах в зависимости от диаметра сосудов. Если в образовании одного агрегата при аморфном сладже участвует всего несколько эритроцитов, то агрегаты классического и декстранового сладжа состоят из нескольких десятков и даже сотен эритроцитов. Отсюда размеры агрегатов при различных видах сладжа колеблются от 10х10 до 100х200 мкм и больше. Малые размеры агрегатов при аморфном сладже могут представлять не меньшую, а даже большую опасность для микроциркуляции, так как их величина позволяет им проникать в мельчайшие сосуды до капилляров включительно. Более крупные агрегаты в зависимости от степени их уплотнения могут двигаться по сосудам, соответствующим их величине, или вызвать эмболию сосудов меньшего диаметра. При недостаточном уплотнении крупные агрегаты могут разрушаться на более мелкие при направлении в разветвляющиеся сосуды. С другой стороны, достаточно большая эластичность агрегата позволяет ему проходить через сосуды несколько меньшего диаметра, чем его собственный. Наконец, крупный агрегат, встречающий препятствия на своём пути, может как бы «процеживаться» по одному эритроциту в узкий ответвляющий сосуд, см. схему 2.

2.Эксперименты на микрососудах брыжейки крысы.

Крысам внутривенно вводили декстран в виде 10% раствора в расчёте 1г на 1кг веса, показали, что уже через 4 – 5 минут после введения наблюдаются определённые изменения в микрососудах. Прежде всего, наблюдается сужение осевого кровотока в артериолах диаметром 40 – 60 мкм, о чём свидетельствует значительное увеличение периферического плазматического слоя, прилежащего к стенке сосуда. Почти одновременно с этим в венулах диаметром 20 – 80 мкм отмечается резкое уменьшение числа лейкоцитов, передвигающихся вдоль стенок сосудов по периферии потока эритроцитов. В этот период в микрососудах ещё нельзя обнаружить агрегаты. Спустя 10 – 15 минут они начинают появляться в венулах диаметром 20 – 40 мкм, где несколько снижается скорость кровотока. Вслед за этим агрегаты начинаются обнаруживаться сначала в мелких (диаметр 20 – 40 мкм), а затем в более крупных (диаметр 40 – 60 мкм) артериолах. Через 30 – 90 мин в зависимости от дозы введённого декстрана кровоток начинает замедляться, в некоторых сосудах возникают колебательные маятникообразные движение плазмы со взвешенными в ней агрегатами. В других сосудах отмечается преобладающее содержание плазмы и развитие стазов. Этим изменениям предшествует выраженное набухание сосудистой стенки и массовая дегрануляция тучных клеток окружающей микрососуды соединительной ткани.

Появление в крови большого количества агрегатов различной формы и величины существенным образом отражается на состоянии микроциркуляции и, следовательно, на функционировании всех органов и систем. Поскольку вес агрегатов, состоящих из нескольких десятков и сотен эритроцитов, значительно превосходит вес одного эритроцита, агрегаты могут оседать на внутренней поверхности сосудов. Оседание агрегатов быстрее протекает в сосудах, где скорость кровотока замедлена. Для изучения оседания эритроцитных агрегатов была использована методика приготовления объекта (брыжейка лягушки), расположенного вертикально при рассматривании изображения через горизонтальный тубус микроскопа.

Спустя некоторое время после травмы и за несколько часов до смерти животного в сосудах диаметром 100 – 500 мкм происходило гравитационное распределение форменных элементов крови и агрегатов. Самый нижний слой, располагавшийся на внутренней поверхности эндотелия, был представлен неподвижными агрегатами из эритроцитов. Над ним располагался слой движущихся агрегатов и эритроцитов. Самый верхний слой был образован движущейся плазмой с находящимися в ней лейкоцитами. В этих условиях сосуды, отходящие под некоторым углом вниз от основного, горизонтально расположенного сосуда, направлялась концентрированная кровь, состоящая из одних эритроцитов. А по горизонтальному сосуду продвигалась кровь, состоящая из трёх слоёв: нижнего - эритроцитарного, среднего – лейкоцитарного и верхнего – плазматического, схема 3.

Проведённые наблюдения позволили обнаружить следующие закономерности. С увеличением числа и размеров агрегатов растёт скорость осаждения агрегатов крови и замедление кровотока во всех сосудах. При этом возникает закупорка терминальных артериол и капилляров, в них прекращается кровоток. Чем крупнее агрегаты, тем быстрее возникает их осаждение, чему в значительной мере способствует замедление кровотока. Прилипание лейкоцитов к стенке сосуда уменьшает его просвет и затрудняет кровоток. Осаждение агрегатов ускоряется со снижением вязкости плазмы, как это имеет место после геморрагии. Количество осевших агрегатов, т.е. толщина неподвижного слоя, зависит от длины и диаметра сосуда, а также от длительности процесса осаждения.

3.Процесс формирования агрегатов клеток крови.

В первые часы после повреждения отмечается образование агрегатов из эритроцитов. Этот процесс более выражен в венулах, Где скорость кровотока значительно снижается в результате прогрессивно развивающейся дилятации, обусловленной, по видимому, продуктами местного метаболизма. Затем агрегация распространяется и на другие сосуды. Возникающее при этом снижение скорости кровотока, отделение плазмы от эритроцитов, множественное микротромбообразование, явления стаза в венулах, капиллярах и синусоидах приводят к развитию тканевой гипоксии во многих органах. Особенно большую чувствительность к этим органам проявляют головной мозг, сердце и паренхиматозные органы. Большие дозы гепарина до некоторой степени предупреждают развитие процесса агрегации эритроцитов. В это время наблюдается большое число капилляров, заполненных одной плазмой, при чём в одних капиллярах движение плазмы прекращено, в то время как в других перфузия плазмы через капилляры продолжается.

Спустя 12 – 18 часов после повреждения микроциркуляторные нарушения ещё более нарастают, что проявляется в распространённой агрегации эритроцитов, эмболо -, и тромбообразованием, в сепарации плазмы и в раскрытии артериоло-венулярных анастомозов. Шунтирующий кровоток, усиливающийся в условиях патологии, когда заблокированы капилляры, - ещё одно свидетельство больших приспособительных возможностей организма в целом и сердечно-сосудистой системы в частности. Однако полной компенсации не наступает, и вызываются такие нарушения, как стазы, тромбофлебиты, тканевой ацидоз. Развивающиеся нарушения функций многих органов (сердца, лёгких, мозга, эндокринных и паренхиматозных) снижают защитно-приспособительные механизмы организма и создают благоприятные условия для возникновения очага инфекции (пневмонии и др.).

4.Патофизиологические последствия агрегации эритроцитов проявляются нарушением микроциркуляции и последующим нарушениями метаболизма и функций органов и систем. Нарушения микроциркуляции могут быть следующие.

1. Парциальная обтурация микрососудов вследствии оседания на их внутренней оболочке эритроцитарных агрегатов, обладающих массой, большей по сравнению с массой отдельных эритроцитов. Снижение скорости кровотока, увеличение размеров агрегатов, обладающих массой, большей по сравнению с массой отдельных эритроцитов. Снижение скорости кровотока, увеличение размеров агрегатов, прилипание эритроцитов к стенке сосудов, понижение вязкости крови – факторы, ускоряющие процесс оседания агрегатных комплексов на внутренней оболочке микрососудов.

2. Полная обтурация микрососудов агрегатами эритроцитов и тромбоцитов. При этом крупные агрегаты классического и декстранового типов, состоящие из нескольких десятков и сотен эритроцитов, могут полностью перекрывать просвет артериол и венул. Агрегаты меньших размеров (аморфного типа) достигают более мелких сосудов, вплоть до капиллярных вызывая их эмболию. Опасность данного вида сладжа определяется огромным числом агрегатов малых размеров и, следовательно, возможностью закупорки микрососудов на большем их протяжении. Кроме того, агрегаты аморфного типа способны проникать через сосуды малого круга кровообращения в левую половину сердца, а затем в микрососуды головного мозга, паренхиматозных органов. Эмболия микрососудов этих органов усугубляет общую картину нарушений.

3. Резкое замедление кровотока, сепарация (отделение) плазмы со взвешенными в ней агрегатами, стаз. В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством эритроцитарных агрегатов капиллярные сосуды пропускают только плазму. При этом повреждается стенка микрососудов (набухание и десквамация эндотелия). Усугубляют данный процесс кислая реакция среды, местные метаболиты, биологически активные вещества (серотонин, гистамин, гепарин), поступающие в кровь в связи с массовой дегрануляцией тканевых базофилов окружающей соединительной ткани. Возникающее в связи с этим повышение проницаемости венулы капиллярных сосудов способствует выходу жидкости за их пределы, сгущению крови, повышению её вязкости. Создаются условия (повреждение сосудистой стенки, агрегация тромбоцитов и их повреждение, замедление кровотока) для образования множественных гемокоагуляционных микротромбов с дальнейшим нарастанием тяжести микроциркуляторных расстройств.