Фармакотерапия артериальных гипертензий (АГ)

Один из наиболее частых и типичных Г.к. Диагностируется при АД выше 170/110 мм рт. ст., и проявляется в виде так называемой гипертонической энцефалопатии: прогрессирующая типичная головная боль, тошнота, рвота и другие вегетативные расстройства; общемозговые неврологические нарушения — заторможенность, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок, тремор рук и другие типичные симптомы Г.к. Казалось бы, все понятно, но для того, чтобы назначить адекватную неотложную помощь необходимо диагностировать именно этот тип криза и вспомнить механизм его развития.

Церебральный ангиогипотонический криз развивается вследствие перерастяжения внутричерепных вен и венозных синусов кровью и повышения давления в капиллярах мозга, что приводит к его набуханию (отеку), росту внутричерепного давления. Патофизиологической основой криза является недостаточная тоническая реакция артерий головного мозга в ответ на прирост АД, в результате чего происходит прорыв избыточного количества крови в сосудистое русло головного мозга под повышенным давлением, а также гипотония внутричерепных вен, нарушающая отток крови и приводящая к их перерастяжению. С перерастяжением внутричерепных венозных образований, в стенках, которых обильно представлены болевые рецепторы и интерорецепторы рефлекторной регуляции ряда вегетативных функций, связаны основные клинические проявления этого варианта криза, в т.ч. его отличительный симптом — головная боль со специфическими особенностями развития.

Этот тип криза часто развивается на фоне привычной для больного головной боли, особенности которой позволили Г.Ф. Лангу выделить ее как типичную для гипертонической болезни и которая в характерном выражении своего развития является отличительным симптомом данного варианта Г. к. К особенностям типичной головной боли относятся возникновение ее к концу ночи, утром или после работы с наклонами туловища (стирка, мытье полов и т.п.); начальная локализация боли в затылочной области с ощущением «тяжелой» головы; иррадиация ее в ретроорбитальные пространства (чувство давления позади глаз или над глазами), предшествующая развитию диффузной головной боли; усиление боли при ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, наклоны туловища, натуживание, кашель и др.); уменьшение боли в вертикальном положении, а также после приема напитков, содержащих кофеин. Хотя само появление такой боли свидетельствует о декомпенсированной церебральной ангиодистонии, утренняя головная боль традиционно не рассматривается как криз, угрожающий опасными гемодинамическими расстройствами. В большинстве случаев она проходит самостоятельно после вставания с постели, ходьбы, приема чая или кофе. Диагноз криза устанавливается с момента появления иррадиации затылочной боли в ретроорбитальные пространства (ранняя диагностика). В течение последующего часа интенсивность боли быстро нарастает, вскоре боль становится диффузной, тягостной. В поздней фазе криза, соответствующей развитию набухания (отека) мозга, на фоне мучительной головной боли появляются другие признаки так называемой гипертонической энцефалопатии. Характерны тошнота, затем повторные приступы рвоты (в основном слизью, окрашенной желчью), приносящие кратковременное облегчение; отмечаются другие вегетативные расстройства — замедление или учащение пульса, волнообразное дыхание (иногда дыхание типа Чейна — Стокса), потливость; нередко определяются инъекции сосудов склер и конъюнктив, иногда цианоз лица. Появляется и нарастает заторможенность; наблюдаются диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок.

Церебральный ангиогипотонический криз в отличие от других вариантов Г. к. часто начинается при умеренном повышении АД (например, 170/100 мм рт. ст.). По мере развития криза АД, как правило, нарастает до 220/120 и более, но иногда даже в поздней фазе развития криза не превышает 200/100 мм рт. ст.

Неотложная помощь: внутривенно струйно медленно 10 мг седуксена, 8 мл 1% раствора дибазола или 5 мл 0,02% раствора пиндолола (он же вискен – ß-адреноблокатор) в 20 мл 5% раствора глюкозы, 10 мг девинкана (растительный алкалоид, как и кофеин) либо (при отсутствии противопоказаний) 2 мл 10% раствора кофеина в 5 мл изотонического раствора хлорида натрия или 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Внутримышечно 10 мл 25% раствора магния сульфата, 2 мл 50% раствора анальгина; при рвоте — 13 мг тиэтилперазина (он же торекан - противорвотный препарат, драже или ампулы по 6,5 мг.). Если через 30 мин АД не снизилось, вводят 0,1 мг клофелина (антиадренергический вазодилататор) внутривенно (в 15 мл 5% раствора глюкозы медленно!) или внутримышечно либо 0,075—0,15 мг внутрь.

Противопоказаны: папаверин, нитраты!

Церебральный ишемический криз: При АД выше 220/120 психическая лабильность, раздражительная слабость, ослабление внимания (признаки диффузной ишемии коры головного мозга); очаговые неврологические нарушения, соответствующие зонам наиболее выраженной церебральной ишемии: возможны расстройства чувствительности (онемение, парестезии на лице, конечностях), движений (дизартрия, парезы, нарушения зрения, походки и др.)

В отличие от предыдущего типа криза, здесь основной патогенетический механизм – это ангиоспазм (вместо ангиогипотонии!) Возникает как следствие избыточной тонической реакции артерий, снабжающих кровью головной мозг (экстра- и интракраниальных, а также артериол головного мозга), на прирост АД. Этот относительно редкий вариант Г. к. наблюдается лишь при чрезвычайном повышении АД, чаще у лиц, не имеющих церебральных жалоб при значительной устойчивой артериальной гипертензии в межкризовый период (т.е. отмечается несвойственная большинству больных гипертонической болезнью перенастройка ауторегуляции мозгового кровотока в диапазоне очень высоких значений АД). Можно предполагать, что и за пределами верхней границы этого диапазона гипертензии при кризе у таких больных сохраняется качественная адекватность реакции артерий мозга на прирост АД, но уже в форме как бы гиперкомпенсации — большем, чем необходимо, повышении тонуса артерий, их истинной гипертонии. Последняя приводит к снижению притока крови к головному мозгу, его диффузной ишемии с нарушением функции прежде всего коры головного мозга, наиболее чувствительной к гипоксии. Снижение общего мозгового кровотока сочетается с неравномерностью его распределения из-за особенностей архитектоники сосудистого русла, имеющихся деформаций просвета отдельных артерий (например, атеросклеротической бляшкой), а также возможного локального ангиоспазма.

Этот тип криза чаще наблюдается у больных, не страдающих головными болями, неохотно принимающих лекарства (в связи с хорошим самочувствием и при высоком АД). Криз развивается на фоне дополнительного, часто чрезвычайного прироста АД (иногда для определения систолического давления не хватает шкалы тонометра). В ранней стадии его можно распознать лишь при медленных темпах развития с затяжным периодом диффузной ишемии мозга, когда происходят характерные фазные изменения психического статуса. В начале криза появляются повышенная эмоциональность, энергичность, внешняя деловитость, которые сменяются эйфорией, раздражительностью, затем угнетенностью, слезливостью, иногда агрессивностью. Больные, как правило, некритично оценивают свое состояние, за медпомощью часто обращаются не они, а окружающие их лица (родственники, коллеги по работе).

Постановка диагноза облегчается при возникновении очаговых неврологических расстройств, которые являются отличительными симптомами данного варианта Г. к. Возможны расстройства чувствительности (например, онемение верхней губы, ползание мурашек на коже лица, конечностей), нарушения зрения (мушки в глазах, двоение предметов и др.) и речи (различные виды дизартрии), изменение походки, асимметрия сухожильных рефлексов.

Дифференциальный диагноз проводят с динамическим нарушением мозгового кровообращения, от которого криз отличается меньшей выраженностью и длительностью (менее суток) неврологических расстройств, а также с тромбозом мозговых сосудов, который чаще протекает при более низких или нормальных значениях АД. При локализации нарушений в бассейне основной артерии головного мозга симптомы криза могут быть ошибочно расцены как проявление шейного спондилёза или остеохондроза (особенно при их наличии), для которых не характерны изменения психики и связь симптомов с чрезвычайной артериальной гипертензией.

Неотложная помощь: внутривенно струйно медленно 10 мг седуксена, 0,1 мг клофелина (в 15 мл 5% раствора глюкозы), 10 мг девинкана или 2—4 мл 2% раствора но-шпы (мощный спазмолитик и сосудолитик, и применять его можно не только при банальных болях в животе). Внутрь 2 драже беллоида или белласпона (антихолинэргическое действие, препарат красавки, противопоказанием является беременность!) и 0,04 г но-шпы (каждые 4 часа). Если в течение 20 мин АД не снизилось и положительной динамики в состоянии больного нет, вводят внутримышечно 1 мл 5% раствора пентамина (ганглиоблокатор, в лечебной практике, т.е. для планового лечения ГБ, в настоящее время не применяются, но в данном случае – расширяет периферическое сосудистое русло, особенно артериолы – это то, что нам надо!), или внутривенно медленно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Противопоказаны: нитраты, осмодиуретики (маннит, маннитол, мочевина – потеря калия!)

Гипертензивный кардиальный криз:

При АД выше 220/120 мм рт. ст. острая левожелудочковая сердечная недостаточность: ортопноэ, сердечная астма, тахикардия, ослабление I тона сердца (иногда ритм галопа), акцент II тона над легочным стволом, жесткое дыхание и влажные хрипы в легких.

Развивается вследствие острой дистрофии миокарда левого желудочка сердца от гиперфункции, возникающей в условиях чрезвычайного повышения АД в связи с резко возрастающим при кризе периферическим сопротивлением кровотоку из-за острой системной гипертонии артериол. Развитию сердечной недостаточности способствуют малая выраженность гипертрофии миокарда (что возможно, например, при кризовом течении болезни) и снижение образования энергии в миокарде (например, дефицит кислорода при его повышенном расходе, сахарный диабет или другие причины нарушения утилизации энергетических веществ).

Этот тип криза чаще наблюдается у больных пожилого возраста, при кризовом течении гипертонической болезни или при симптоматической артериальной гипертензии. Ранние проявления криза не специфичны, к ним относятся нарастающие общая слабость, мышечная и умственная утомляемость (больные предпочитают лежать, не могут сосредоточиться при чтении), эмоциональная неустойчивость, беспокойство. Диагностическое значение эти симптомы имеют лишь в том случае, если их возникновение связано с предшествовавшим значительным подъемом АД (обычно выше 220/120).

Диагноз становится более обоснованным, когда появляются тахикардия и аускультативные признаки ослабления функции левого желудочка сердца — снижение громкости I тона сердца, повышение громкости (позже и акцент) II тона над легочным стволом, появление ритма галопа. В ранней фазе криза часто наблюдается одышка центрального типа (тенденция к тахипноэ, аритмия дыхания), позже — полипноэ (учащенное и глубокое дыхание), ортопноэ, а в разгар криза – сердечная астма. Обычно она совпадает с начальными проявлениями отека легких: влажные хрипы в нижних отделах, которые захватывают все большие участки легких, приобретают калибр средне- и крупнопузырчатых, затем появляется клокочущее дыхание, отделяется пенистая кровянистая мокрота.

Дифференциальный диагноз проводится в двух направлениях. Во-первых, исключается связь острой сердечной недостаточности с первичной патологией сердца; во-вторых, подтверждается принадлежность криза гипертонической болезни, а не какой-либо из форм симптоматической артериальной гипертензии, при которых этот вариант криза встречается много чаще. Особенно важно исключить первичную патологию миокарда у больных, страдающих одновременно ИБС. В таких случаях обоснованием для диагноза гипертензивного кардиального криза может служить наличие трех следующих условий: отсутствие признаков некроза или рубцовых изменений в миокарде по ЭКГ, отсутствие хронической недостаточности сердца в анамнезе, величина АД при кризе не менее 220/120 мм рт. ст. Последнее условие не имеет значения для диагноза этого варианта криза при симптоматических формах артериальной гипертензии (например, при хромаффиноме); у больных гипертонической болезнью сердечная недостаточность при меньших значениях артериального давления вероятнее связана с проявлением болезни сердца.

Неотложная помощь: внутривенно струйно медленно 2 мл 0,25% раствора дроперидола (нейролептик), 40 мг фуросемида (сочетание диуретического и антигипертензивного эффекта), 1 мл 0,06% раствора коргликона с 40% глюкозой – 20мл.; сублингвально 10 мг фенигидина (он же коринфар, антагонист Са, расширяет коронарные сосуды) – капсулу или таблетку разжевать) или нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10 мин) до улучшения состояния больного либо (или затем) внутривенно струйно 300 мг диазоксида (Диазоксид, он же гиперстат – периферический вазодилататор – 1,5% р-р в ампулах по 20 мл (300 мг) для внутривенных вливаний, при гипертензивных кризах и эклампсии внутривенно вводят 75—300 мг препарата с относительно высокой скоростью (примерно 10 мг/с), т.к. он быстро связывается белками плазмы.) или капельно внутривенно (в 250 мл 5% раствора глюкозы) 2—4 мл 5% раствора пентамина или 50 мг нитропруссида натрия (Натрия нитропруссид, он же нанипрус, ниприд — ампулы по 25 и 50 мг активного вещества с прилагаемым растворителем (5% р-р глюкозы); снижает АД без увеличения сердечного выброса, применяют только внутривенно капельно (лучше в подключичную вену) с начальной скоростью 5—10 капель в 1 мин под постоянным контролем АД; допустимо внутримышечное введение 1 мл 5% раствора пентамина. Ингаляция через носовой катетер кислорода с постоянным потоком 2—4 мл в 1 мин. Противопоказаны ß-адреноблокаторы!

Теперь можно коротко остановиться на