Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях

При нарушениях сердечно-сосудистой системы изменения в полости рта обусловливаются степенью нарушения кровообращения и поражением сосудистой стенки. Компенсированные формы сердечно-сосудистой недостаточности, как правило, не сопровождаются какими-либо существенными изменениями в полости рта.

ОТЕЧНОСТЬ И ЦИАНОЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА, СИНЮШНОСТЬ ГУБ. Обычно наблюдаются при декомпенсированных формах сердечно-сосудистой недостаточности: гипертонической болезни, ревматическом пороке сердца или других заболеваниях. Появляются отпечатки зубов на боковых поверхностях языка, щеках. Такое состояние часто сочетается с синюшностью красной каймы губ. Отечность языка может быть выражена в значительной степени, вследствие чего он увеличивается в размерах; становится затрудненной речь. При инфаркте миокарда отечность языка может сочетаться с изменениями его цвета, появлением трещин, эрозий и язв. Выраженность этих изменений определяется тяжестью течения основного заболевания. При крупноочаговом инфаркте поражения слизистой оболочки рта более выражены. По мере улучшения состояния больного после проведения общего лечения отмечается улучшение ситуации в полости рта — уменьшается отечность языка, происходит эпителизация эрозий и язв. Отечность и изъязвление слизистой оболочки рта чаще появляются в участках, прилежащих к зубным протезам: маргинальный край десны, прилежащий к металлическим коронкам; слизистая оболочка под промежуточной частью мостовидного протеза; под протезным ложе съемных пластинок и др.

Несмотря на значительные изменения слизистой оболочки, у большинства больных субъективных ощущений не возникает, однако врач в случае обнаружения отечности должен определить причину ее возникновения. Необходимо провести дифференциальную диагностику со сходными изменениями слизистой оболочки при желудочно-кишечной патологии, инфекционных и других заболеваниях

ПУЗЫРНО-СОСУДИСТЫЙ СИНДРОМ В ПОЛОСТИ РТА. Описан А. Л. Машкиллейсоном и соавт. (1972). Характеризуется появлением плотных пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым разной величины (рис. 11.36). Механизм возникновения пузырей у больных с сердечнососудистой патологией авторы объясняют разрывом мелких сосудов слизистой оболочки рта в результате усиления их проницаемости и ломкости сосудистой стенки. Наряду с этим отмечено ослабление связи между эпителием и соединительнотканным слоем слизистой оболочки рта, связанной, очевидно, с деструкцией базальной мембраны. Т. И. Лемецкой установлено снижение стойкости капилляров слизистой оболочки рта к вакууму (проба Кулаженко) у больных с пузырно-сосудистым синдромом.

Пузырно-сосудистый синдром чаще возникает у женщин в возрасте 40–75 лет. Пузыри возникают внезапно, часто во время еды. Появление пузырей, как правило, связано с повышением артериального давления, о котором больные часто не подозревают. Излюбленная локализация — на слизистой оболочке мягкого неба, боковых поверхностях языка, щек. Пузыри могут существовать в неизмененном виде от нескольких часов до нескольких дней. Иногда они исчезают не вскрываясь, но чаще вскрываются с образованием эрозии, эпителизирующейся в течение 3–7 дней, в зависимости от размеров. В мазках-отпечатках с области эрозий обнаруживаются элементы периферической крови, акантолитических клеток нет. Симптом. Никольского отрицательный.

Дифференциальная диагностика. Пузырно-сосудистый синдром дифференцируют от:

▲ пузырчатки;

▲ ангиомы;

▲ многоформной экссудативной эритемы.

Лечение. В первую очередь направлено на лечение фоновых сердечно-сосудистых заболеваний, без которого невозможно предотвратить повторное появление пузырей. Назначают препараты, нормализующие состояние сосудистой стенки (аскорутин, компламин).

Местное лечение заключается в проведении санации полости рта, включая рациональное протезирование. Слизистую оболочку рта обрабатывают антисептическими средствами (раствор хлоргексидина, хлорамина и др.) с последующим применением кератопластических средств (масляный раствор витаминов А, Е, масло шиповника, облепихи, мазь актовегина, солкосерила и др.). В случаях быстрой спонтанной эпителизации эрозий, иногда в течение 2–3 дней после их образования, специального местного лечения не требуется.

ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА С ОБРАЗОВАНИЕМ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ. Развиваются в ряде случаев у больных с нарушениями кровообращения II–III степени. На фоне нарушения общего состояния больных (слабость, одышка, отеки конечностей) возникает болезненность в полости рта, затрудняется прием пищи.

На слизистой оболочке рта появляется одна, редко несколько язв. Возникновению трофических язв, как правило, способствует травма острыми краями разрушенных зубов, некачественными протезами или другими травмирующими факторами. Чаще всего язвы образуются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочки щек, дна полости рта, неба и др. Края язв неровные, дно покрыто серовато-белым некротическим налетом. В случае, если некротизированные ткани длительное время не отторгаются, они приобретают темный цвет. Характерной особенностью трофической язвы является отсутствие выраженной воспалительной реакции в окружающей ее ткани. Некротический процесс может распространяться на соседние участки лица, носоглотки. Появляется неприятный запах изо рта, слюна становится вязкой. Описаны случаи язвеннонекротических поражений слизистой оболочки рта на фоне расстройств кровообращения с некрозом и секвестрацией костной ткани челюстей, образованием дефектов тканей щеки. Некротический распад тканей может привести к сильным кровотечениям.

Длительное существование трофических язв может привести к их малигнизации.

Диагностика. При цитологическом исследовании соскоба с поверхности трофической язвы определяется небольшое количество клеток эпителия с признаками дегенерации, которая выражается в уменьшении размеров клеток; отсутствии четких контуров у части клеток, пикнозе. Обнаруживаются нейтрофилы в разной степени распада. Отмечается значительное уменьшение клеток гистиоцитарного ряда, что характеризует ареактивный характер течения воспалительного процесса.

Патогистологически в области трофической язвы определяется хронический воспалительный процесс с обширным некрозом и разрастанием интерстициальной ткани; склеротические изменения сосудов и поражение нервных волокон.

Дифференциальная диагностика. Трофическую язву дифференцируют от:

▲ травматической язвы;

▲ раковой язвы;

▲ туберкулезной язвы;

▲ язвенно-некротического стоматита Венсана;

▲ некротических поражений слизистой оболочки рта при заболеваниях крови.

Лечение. Проводится в контакте с терапевтом. Общее лечение должно быть направлено на ликвидацию сердечнососудистой недостаточности. В ряде случаев целесообразно проведение общего лечения в условиях стационара. Местно проводится симптоматическая терапия по показаниям. Прежде всего устраняют все местные травмирующие факторы. Удаляют некротизированные ткани с использованием протеолитических ферментов. Проводят обработку слизистой оболочки рта антисептическими и стимулирующими эпителизацию препаратами (масляный раствор витаминов А, Е, масло облепихи, шиповника, прополис, цигерол и др.). Назначают щадящую, высококалорийную, богатую витаминами диету.

98. Гиповитаминозы

· Гиповитаминоз С(аскорбиновой кислоты) приводит к нарушению обменных процессов в организме, снижению его реактивности, расстройству синтеза коллагена, процессов роста и развития, резкому нарушению процессов проницаемости капилляров и соединительно-тканных структур. Недостаточность витамина С всегда проявляется изменениями в полости рта. Одним из наиболее ранних и частых симптомов заболевания является цинготный стоматит. Различают три стадии цинготного стоматита: 1) цинготная стоматопатия — начальная стадия; 2) цинготный репаративный стоматит — развитая стадия; 3) цинготный язвенный стоматит — осложненная стадия. Начальна я стадия характеризуется выраженным гингивитом на фоне бледной анемичной СОПР: десна выглядит инфильтрированной, десенный край приобретает темно- красный цвет, легко кровоточит. Иногда отмечаются единичные, рассеянные в десне и СОПР петехии. Больные жалуются на общую слабость, сонливость, ревматоидные боли в конечностях, головную боль, быструю утомляемость. Начальная стадия нередко сопровождается железодефицитной анемией. Развитая стадия заболевания характеризуется значительным воспалением десен. Десна резко отечная, разросшаяся, рыхлая, покрывает значительную часть коронок зубов. Особенно разрастаются и наплывают на коронки зубов, межзубные сосочки. Десневой край приобретает цианотический оттенок, значительно кровоточит при дотрагивании. По краю десневых сосочков часто накапливаются сгус- тки крови. На СОПР отмечаются множественные петехии, экхимозы. Язык обложен, резко отекает, по краям его видны отпечатки зубов. Зубы расшатываются. Петехии, экхимозы и массивные кровоизлияния наблюдаются на слизистой оболочке щек, неба и на различных участках тела. Третья,осложненная стадия заболевания возникает в связи с присоединением вторичной (фузоспириллярной) инфекции, вследствие чего развивается цинготный язвенный стоматит. Разросшиеся по десневому краю грануляции достигают режущего края или жевательной поверхности зубов, на деснах появляются участки некроза и изъязвления. Десны интенсивно кровоточат, покрыты некротическим налетом, со зловонным запахом. Язвенный процесс распространяется на язык, щеки, губы, твердое и мягкое небо. Зубы расшатываются и выпадают. Общее состояние больных крайне тяжелое. Без лечения заболевание может закончиться летально.

Диагностика проводится путем определе ния содержания аскорбиновой кислоты в крови и ее суточного выделения с мочой после нагрузки витамином. Суточная потребность организма человека в витамине С равна 50—60 мг

Лечение Аскорбиновую кислоту назначают в первые дни болезни в ударных дозах (по 0,25—0,35 г 3 раза в день). Затем дозы снижают (до 0,1 г 3 раза в день). Аскорбиновую кислоту лучше назначать с витамином Рили рутином. Эти препараты усиливают действие витамина С. Местно: показана санация полости рта, тщательный гигиенический уход за ней, удаление зубного камня и налетов на зубах, орошение полости рта слабым раствором калия пер- марганата, раствором цитраля, 1% раствором галаскорбина. Назначают орошения десны водой, насыщенной углекислотой, электрофорез с витаминами С и Р или галаскорбином. Цинготный язвенный стоматит лечат как язвенно-некротический стоматит Венсана. В период разгара болезни противопоказа- ны удаление грануляций, экстракция зубов.

· Гиповитаминоз А (ретинол) Клинические проявления гиповитамино- за обусловлены снижением барьерных свойств кожи и СОПР, нарушением нормального дифференцирования эпителиальной ткани. При гиповитаминозе А СОПР бледная, мутная, сухая, теряется ее характерный блеск. НаСО щек, твердого и мягкого неба появляются беловатые наслоения, напоминающие мягкую форму лейкоплакии. Происходит ороговение эпителия выводных протоков слюнных желез. Это приводит к уменьшению секреции слюны — гипосаливации. Наряду с сухостью полости рта отмечается и сухость зева. СО губ приобретает синеватую окраску, происходит ее повышенная эпидермизация, особенно на границе с красной каймой. При недостаточности витамина А в организме в период развития зубов возникают нарушения в твердых тканях зуба, в частности эмали. Отмечаются дефекты в формации, а также изменения цвета эмали, она теряет свой блеск и прозрачность, зубы становятся мелоподобными, происходит атрофия одонтобластов пульпы. Одновременно выявляется поражение глаз (гемералопатия, ксерофтальмия).

Диагностика.ставят на основании совокупности клинических данных: сухости СОПР, появления гусиной кожи, отсутствия аппетита, общей слабости, нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта (поносы, ахилия).

· Лечение — назначают продукты, богатые витамином А (сливочное масло, молоко, яич- ный желток, сметана, печень), или каротином, превращающимся в организме в витамин А (морковь, абрикосы, персик, черная смороди- на). Назначают рыбий жир (3 стол, ложки в день для взрослого человека, 3 чайные ложки — для ребенка). Внутрь назначают препараты витами- на А в виде масляного раствора или в драже (3300 ME в 1 драже). При заболеваниях желу- дочно-кишечного тракта ретинол вводят парентерально.

· Гиповитаминоз PP(никотиновой кислоты) При авитаминове РР развивается пеллагра, сопровождающаяся характерными изменениями в полости рта. В ротовой полости клинические проявления гиповитаминоза РР протекают в несколько стадий: первая стадия связана с возникновением эритемы, она наблюдается уже в про- дрональном периоде. Больной жалуется на ощущение жжения в области слизистой губ, щек и особенно языка. СОПР местами стано- вится гиперемированной, язык отекший, нитевидные сосочки атрофированы. Ухудшается общее состояние — появляется слабость, голов- ная боль, бессонница, потеря аппетита. Во II стадии возникает боль во рту типа невралгической. Воспалительный процесс рас- пространяется на всю СОПР. Язык становится ярко-красным и отечным, малинового оттенка, напоминает цвет кардинальской мантии, — «кардинальский» язык; поверхностные слои эпителия десквамируются, из-за чего язык становится блестящим, гладким, зеркальным. Иногда на нем появляются трещины — «шахматный язык». ВIII стадии общее состояние больных тяжелое. В полости рта в связи с присоединением фузоспириллярного симбиоза развивается язвенный стоматит.

Лечение специфическое: насыщение организма никотиновой кислотой (ежедневная доза 150 мг), а в 3-ей стадии дозу увеличивают до 300 мг, назначают витамины группы В — тиамин (20—50 мг), рибофлавин (10—20 мг), пиридоксин (50 мг). Витамины лучше вводить парентерально (в/м, в/в), при длительном применении можно вводить per os. Лечение поражений СОПР симптоматическое: гигиенические полоскания — использова- ние 1%: раствора цитраля, лизоцима, 2% ра- створа соды, КМпО4, устранение раздражите- лей; при наличии язвенных поражений — обработка местноанестезирующими средствами, растворами антисептиков; при образовании некротических поражений — применение ферментов протеолиза, средств сорбционно-апп- ликационной терапии, препаратов кератопластического действия.

· Гиповитаминоз В (тиамина) вызывает болезнь, известную под названием бери-бери. Изменения в полости рта не всегда достаточно характерны. Недостача тиамина иногда сопровождается невралгией тройничного нерва, повышенной болевой чувствительностью СОПР. Некоторые больные жалуются на боли в зубах, челюстях, языке. Нередко развивается пузырьковое поражение СОПР, похожее на гер- петический стоматит. Пузырьки локализуются на твердом небе и на языке.

Лечение состоит в насыщении организма тиамином. Назначают витамин В(per os или парентерально 30—50 мг (суточная доза), луч- ше назначать комплекс витаминов группы В. Местное лечение — симптоматическое.

· Гиповитаминоз В₂(рибофлавина) развивается арибофлавиноз — заболевание характеризующиеся воспалением губ (ангулярный хейлит), глосситом и конъюнктивитом. Эти признаки образуют симптомокомплекс, характерный для гиповитаминоза В₂. Клиника. Ангулярный хейлит начинается с покраснения в углах рта, потом возникают болезненные трещины, напоминающие заеды. Губы становятся красными, отекшими, на их поверхности появляются трещины и эрозии. Одновременно развивается глоссит, сопровож- дающийся резкой болезненностью. Нитевидные сосочки атрофируются и по всей спинке языка выступают ярко-красные гипертрофированные грибовидные сосочки. Вследствие атрофии нитевидных сосочков язык становится гладким, блестящим; из-за сниженной саливации он выглядит сухим, испесчрен бороздками, увеличенный в размерах. Кроме глоссита, возникает конъюнктивит, иногда ирит, веки воспаляются, отмечается слезотечение, жжение в глазах, снижение зрения. Лечение заключается в насыщении орга- низма витаминами группы В (Вр В2, В12). Местное лечение симптоматическое

99. Изменения слизистой оболочки полости рта при эндокринных заболеваниях

Сахарный диабет. В основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена. Наиболее характерными изменения- ми в полости рта являются ксеростомия, катаральный стоматит и глоссит, грибковый стоматит, микотическая заеда, парестезии СОПР, трофические расстройства, красный плоский лишай. Ксеростоми я (сухость в полости рта) — один из ранних симптомов, сахарного диабета. Развивается вследствие дегидратации. Не- редко при этом отмечаются постоянная жажда, аппетит. СОПР становится слабо увлажненной или сухой, мутной, со значительным скоплением налета, часто гиперемированной. Катаральны й стоматит, глоссит возникают вследствие инфицирования, легкой ранимости, из-за резкого снижения барьерной функции СОПР и неудовлетворительного ее очищения. Этому благоприятствует уменьшение слюноотделения. В местах незначительной механической травмы наблюдаются повреждения СОПР в виде кро- воизлияний, иногда эрозий. Грибковый стоматит, микотическая заеда развиваются вследствие дисбактериоза на фоне резкого снижения сопро- тивляемости организма, уменьшения содержания в слюне многих ферментов, особенно таких, как лизоцим. Благоприятствует этому изменение кислотно-щелочного равновесия. Катаральный глоссит осложненный кандидозом. вследствие увеличения количества недоокисленных продуктов обмена (пировиноградная и молочная кислоты). Грибковые поражения различных отделов полости рта характеризуются постоянством. Особенно часто встречается микотическая заеда, при этом в углах рта появляются трещины, покрытые беловато-серыми корками. Парестези и СОП Р возникают наряду с сухостью ее. Чувство жжения СОПР нередко сочетается с зудом кожи в области гени- талий и других ее участков. Поражения нервной системы проявляются невритом и невралгией тройничного нерва. Может снижаться вкусовая чувствительность к сладкому, соленому, кисло- му. Нарушение вкусовой чувствительности име- ет функциональный характер и после прове- денного лечения нормализуется. Трофически е расстройств а СОП Р характеризуются возникновением тро- фических язв, которым свойственно длитель- ное течение с замедленной регенерацией. Сни- жение регенераторных свойств СОПР обуслов- лено нарушением окислительно-восстанови- тельных процессов. Описанные изменения СОПР не имеют специфических особенностей, характерных для диабета. Поэтому в диагностике важное значе- ние имеют анамнез, общее обследование боль- ного, включая лабораторные исследования. При диабете отмечается увеличение содержа- ния сахара в крови, появление его в моче. 191 Глава 15 Лечение больного стоматолог проводит совместно с эндокринологом. При выраженных изменениях в полости рта с учетом их проявле- ния назначают симптоматическое лечение: фунгистатические препараты — при грибковых поражениях (декамин, дифлюкан, леворин, нистатин и др.), средства, улучшающие трофи- ку и регенерацию, — при трофических язвах, (сангвиритрин, камиллозан, лютенуриновую эмульсию, витамины группы В, Виталонг, ко- карбоксилазу), средства, улучшающие углевод- ный обмен, и корректоры метаболического ацидоза (намацит). Микседема развивается при недостаточно- сти функции щитовидной железы. Болеют пре- имущественно женщины. Лицо больного име- ет своеобразный вид: губы и нос утолщены, рез- ко отечны верхние веки, выражение лица рав- нодушное. У больных отмечается анемичность, отек и сухость СОПР. Микседема сопровожда- ется значительным увеличением языка, кото- рый иногда не помещается в полости рта, уве- личением губ, десен. Вследствие набухания СО гортани, голос делается глухим. Лечение микседемы проводит эндокрино- лог, назначая гормон щитовидной железы. Сто- матолог проводит санацию полости рта и сим- птоматическое лечение в случае надобности.

· Гингивит беременных —Развитие заболевания связывают с перестройкой гормонального баланса в этот период. Возникновение гингивита зависит от срока беременности. Первые признаки его появляются на 3—4 месяце беременности, когда происходят наиболее интенсивные нейрогумораль- ные сдвиги в организме. В первой половине беременности отмечается легкая форма, пре- имущественно катаральный гингивит. Во вто- рой половине — течение заболевания тяжелое, с развитием пролиферативного процесса в дес- нах. В начальной стадии гингивита десневой край становится ярко-красным, набухает, лег- ко кровоточит. Постепенно пораженная десна становится темно-красной, синюшной, увели- чивается и при наличии местных раздражите- лей развивается гипертрофический гингивит. Гипертрофический гингивит бере- менных имеет склонность к полипозному раз- растанию отдельных сосочков. Иногда разви- ваются ложные эпулиды. Гипертрофированная десна покрывает всю коронку зуба, легко кро- воточит, склонна к изъязвлению. Лечение. Легкие формы гингивита у значи- тельного количества беременных после родов самостоятельно излечиваются. Местное лече- ние гингивита беременных проводят по прин- ципам лечения катарального или гипертрофи- ческого гингивита. Профилактика гингивита беременных со- стоит в предупреждении токсикоза и в актив- ной полноценной санации полости рта.

· Болезнь Иценко-Кушинга. Заболевание развивается в результате гипер- продукции гликокортикостероидов, которая является следствием: а) первичного нарушения коры надпочечников; б) гиперпродукции АКТГ аденогипофизом; в) нарушения функции гипофиза. СОПР у таких больных отечна, наблюдаются отпечатки зубов на языке и щеках. Воз- никающие трофические расстройства приводят к появлению эрозий и язв, характеризующихся длительным течением. Часто наблюдается кандидоз. Лечение проводят совместно с эндокринологом. Показана санация полости рта и симптоматическая терапия в зависимости от клинических проявлений.

· Аддисонова болезнь обусловлена прекращением или уменьшением продукции гормонов коры надпочечников. Наиболее характерным признаком заболевания является специфическая пигментация кожи и СОПР. В полости рта, на губах, по краю языка, десны, СО щек появляются небольшие пятна или полосы синеватого, серовато-черного цвета. Субъективно больные их не ощущают. Изменения во рту и на коже возникают вследствие отложения большого количества меланина. Диагноз болезни подтверждают такие об- щие симптомы, как гипотония, желудочныкишечные нарушения (тошнота, рвота, понос), истощение. Пигментацию СОПР при Аддисоновой болезни дифференцируют от врожденной пигментации и отложения солей тяжелых металлов. Для лечения используют препараты коры надпочечников.

· 100. Изменения слизистой оболочки полости рта при болезнях крови и кроветворных органов

Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови.

· Же л е з о д е ф и ц и т н ая (гипохромная) анемия. Больные жалуются на нарушение вкусовых ощущений, обоняния, снижение аппетита, тошноту. СОПР без заметных нарушений, за исключением изменения ее окраски — она становится бледной. При тяжелой форме все симптомы более выражены. Больные жалуются на болезненные ощущения в языке и СОПР во время употребления кислой или острой пищи, сухость в полости рта, парестезии (жжение, покалывание, пощипывание и распирание языка), наличие ангулярного хейлита. Клиника: множественное поражение зубов кариесом, повышенная их стираемость, потеря природного блеска эмали. СО губ, щек и десен бледная, отечная. Язык отечен, сосочки атрофированы, особенно в передней его половине. Он становится ярко-красным и гладким, словно полированным, появляются глубокие складки. Иногда наблюдаются кровоиз- лияния, в углах рта — трещины.

Лечение. Назначают препараты железа, витамины, проводят симптоматическую терапию проявлений на СО.

· Гипопластическа я анеми я возникает под действием экзогенных факторов — физических (облучение), химических и меди- каментозных, а также при эндогенной аплазии костного мозга. Клиника: На фоне особо бледной СОПР появляются различной величины кровоизлияния. Межзубные сосочки отечны, синюшны, кровоточат, обнаруживаются глубокие пародонтальные карманы. На СОПР, кроме петехий, наблюдаются эрозии, язвы, некротические участки.

Лечение. Показаны систематические гемотрансфузии, инъекции нуклеината натрия для стимуляции пролиферативной функции костного мозга, десенсибилизирующая терапия, стероидные гормоны. Стоматолог проводит симптоматическое лечение проявлений гипопластической анемии.

· В 12 — фолиеводефицитна я анемия (злокачественное малокровие, болезнь Аддисона — Бирмера) характеризуется нарушением эритропоэза.

Клиническая картина болезни состоит из триады: нарушение функций пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем. Одним из ранних симптомов заболевания являются бледность кожи и СОПР, их желтоватый оттенок. Иногда на СОПР наблюдаются точечные кровоизлияния. Наиболее характерным поражением СОПР при злокачественном малокровии является гентеровский глоссит. Спинка языка при этом имеет вид гладкой, блестящей, полированной поверхности вследствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На спинке и кончике языка появляются болезненные, резко ограниченные полосы и пятна ярко-красного цвета воспалительного характера.

Лечение проводят в гематологических клиниках. Местно проводят симптоматическое лечение, санацию ротовой полости.

· Лейкоз — злокачественное заболевание органов кроветворения, Различают лейкоз острый и хронический. На основании клинико-морфологической и цитологической картины выделяют отдельные варианты острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, монобластный, промиелоцитарный, недифференцированный.

Острый лейкоз. Клиническую картину острого лейкоза определяют 4 ведущих синдрома: геморрагический, гиперпластический, анемический и интоксикационный. В полости рта резкая кровоточивость десен, наличие кровоизлияний на СО щек по линии смыкания зубов, на язы- ке, небе. Гиперпластические процессы проявляются увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, миндалин. Очень своеобразна гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками, иногда она бывает настолько значительной, что коронки зуба почти полностью закрываются рыхлым, кровоточащим валом. Часто гиперплазия сочетается с язвенно-некротическими изменениями десен. Кроме того, некрозы обнаруживают также на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах СОПР. Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки, вследствие чего возникают неограниченные язвы неправильных контуров, покрытые серым некротическим налетом.

Дифференциальная диагностика. от гипертрофического гингивита другой этиологии, язвенно-некротического стоматита Венсана, гиповитаминоза С, интоксикации солями тяжелых металлов.

Лечение проводят в гематологических стационарах. Лечение лейкозного стоматита симптоматическое.

· Хронический лейкоз. Хронический лей- коз в зависимости от характера поражения кроветворных органов делят на миело- и лимфо- лейкоз. Хронический миелолейкоз проходит две стадии: доброкачественную (она длится несколько лет) и злокачественную (терминальную), продолжающуюся 3—6 месяцев. Основным признаком хронического миелолейкоза в полости рта являются геморрагические проявления, но значительно меньшей интенсивности, чем при остром лейкозе. Кровоточивость десен возникает не спонтанно, а только при травмиро- вании, удалении зубов. В период обострения наблюдаются язвенно-некротические поражения СОПР. Терминальный период хронического миелолейкоза характеризуется резкой анемией, истощением, интоксикацией, недостаточностью сердечно-сосудистой деятельности. Хронический лимфолейкоз Гипертрофия межзубных сосочков. СОПР в виде инфильтратов и узлов. Они имеют тестоватую консистенцию синюшную окраску, возвышаются над уровнем СОПР. Поражаются небо, язык, миндалины.

Лечение проводят в гематологических отделениях. Мест ное лечение полноценная санация ее, симптоматическая терапия.

· Агранулоцитоз — синдром, характеризующийся значительным уменьшением количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови. Болезнь начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, образования геморрагии, язв на миндалинах. Развивается язвенно-некротический процесс на губах, деснах, языке, СО щек и других участках. Язвенно-некротический процесс может распространяться на пищевод. Важным для диагностики является отсутствие воспалительной реакции тканей вокруг очага некроза. Нередко некротический процесс сочетается с кандидозом.

Лечение проводят в гематологических отделениях. Местное лечение симптоматическое, оно включает антисептическую обработку полости рта, обезболивание, удаление некротических тканей, назначение препаратов, стимулирующих регенерацию.

· Эритремия (полицитемия, болезнь Вакеза). В основе заболевания лежит гиперплазия клеточных элементов костного мозга, особенно эритроцитарного ростка. Заболевание начинается незаметно, разви- вается медленно. Отмечается повышенная утомляемость, кровоточивость десен, кровотечения из носа. Характерным симптомом для больных полицитемией является темно-вишневый цвет СОПР. Губы, язык, слизистая щек ярко-красного цвета, что обусловлено увеличенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина. СО в области альвеолярных отростков рыхлая, с синюшным оттенком, при надавливании легко кровоточит, межзуб- ные сосочки гиперемированы, также имеют темно-вишневый цвет. Характерна выразительная цветовая граница — цианоз мягкого и блед- ная окраска твердого неба (симптом Купермана).

Лечение проводит гематолог.

· Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Заболевание связано с нарушением созревания мегакариоцитов и снижением способности их продуцировать тромбоциты. Вследствие этого в периферической крови значительно снижается количество тромбоцитов.

Клинически различают острую, хроническую и циклическую формы тромбоцитопенической пурпуры. Болезнь Верльгофа характеризуется хроническим циклическим течением. Основным клиническим симптомом заболевания являются кровоизлияния в кожные покровы и СОПР, а также кровотечения из носа и десен, возникающие спонтанно или под влиянием незначительной травмы. В связи с тем, что кровоизлияния возникают в СОПР неодновременно, иногда отдельные ее участки имеют цвет радуги. В общем СОПР при тромбоцитопени- ческой пурпуре бледная, отечная, атрофирована, эпителий истонченный, местами образуются эрозии или язвы.

Лечение. Назначают переливание крови, плазмы, тромбоцитарной массы, кортикосте- роиды, витамин К, викасол, хлористый каль- ций, аскорбиновую кислоту, витамин Р. Следует соблюдать осторожность при сто- матологических вмешательствах, предупреж- дать травматичное действие на СОПР. Сложные операции проводят с разрешения гематолога в условиях стационара после соответствующей подготовки.

101. Стомалгия и глоссалгия – заболевания, проявляющиеся почти постоянными болями и парестезиями в области языка и слизистой оболочки полости рта. Этиология Местные факторы развития стомалгии: • раздражение слизистой оболочки полости рта острыми краями дефектных зубов, некачественно изготовленными протезами, обильными отложениями зубного камня; гальваноз при разноименных металлических включениях; аллергические реакции на протезы из акриловой пластмассы;снижение окклюзионной высоты у больных с патологической стираемостью зубов, полной или частичной потерей зубов; травматичное удаление зубов; травма при препарировании и ортопедических манипуляциях; постинъекционные осложнения;заболевания челюстно-лицевой области воспалительного и травматического происхождения; Особенности клинических проявлений: больные жалуются на неприятные ощущения, боли и парестезии (жжение, распирание, покалывание) в различных участках полости рта – кончик языка, боковая поверхность, десны, иногда твердое небо и глотка.Дифференциальная диагностикаГлоссалгию и стомалгию иногда принимают за невралгию тройничного и языкоглоточного нервов, чаще с травматическим поражением язычного нерва и зубных веточек, глосситом, красным плоским лишаем и др. Общим признаком всех этих заболеваний является болевой синдром, однако только при глоссалгии и стомалгии болевые ощущения уменьшаются или исчезают во время еды. При невралгиях характер боли острый, пароксизмальный, имеются курковые зоны. При одонтогенных невропатиях можно выявить этиологию заболевания (одонтогенный фактор, травматическое повреждение).

Лечение 1. Санация полости рта, сошлифовывание острых краев зубов, протезирование однородными металлами и бесцветной пластмассой, восстановление окклюзионной высоты. 2. Профессиональная гигиена.3. Лечение заболеваний органов системы пищеварения, эндокринной, нервной и сердечно-сосудистой систем под наблюдением соответствующих специалистов, амбулаторно или в условиях терапевтического стационара.4. Беседы с больными, гипнотерапия, аутогенная тренировка.5. Психофармакологические препараты: транквилизаторы (хлорди-азепоксид,элениум), антидепрессанты (амитриптилин, азофен и др.).6. Реланиум, нитрозепам, нейролептики (галоперидол), дозы подбираются индивидуально, с учетом сопутствующих заболева-ний и возраста больных. 7. Местноанестезирующие средства (взвесь анестезина на глицерине, растворы новокаина, тримекаина и лидокаина) в виде аппликаций, ротовых ванночек, аэрозольного орошения слизистой оболочки полости рта и языка.

102. Десквамативный глоссит— воспалительно-дистрофическое заболевание собственной пластинки языка, сопровождающееся характерными изменениями внешнего вида спинки и боковых его поверхностей. Заболевание проявляется очаговым нарушением процессов ороговения эпителия и дистрофическими изменениями сосочков языка. Этиология заболевания не установлена. Большинство исследователей считают, что его возникновение связано со многими факторами. Наиболее часто десквамативный глоссит встречается при заболеваниях желудочно- кишечного тракта, эндокринно- вегетативные нарушения, инфекционные болезни, коллагенозы.

Клиника. Десквамативный глоссит в большинстве случаев не сопро- вождается какими-либо субъективными ощущениями, его обнаруживают случайно при осмотре полости рта. Только в исключительных случаях от- мечаются жалобы на чувство жжения в языке, парестезии (при недоста- точном гигиеническом уходе за полостью рта или значительной обсеме- ненности СОПР грибами, при нарушении микробного равновесия). Десквамация эпителия — это образование на языке различной формы и величины «гнезд» красноватого цвета. Участки десквамации имеют форму кольца, полькольца. Грибовидные сосочки утолщены и увеличены. Вокруг очага поражения наблюдают незначительный кератоз, обусловливающий постоянное образование узкого беловатого ободка. Картина изменений поверхности языка не- постоянна. Очаги десквамации непрерывно рас- ширяются, занимая другие участки, а ранее десквамированные снова покрываются нитевидными сосочками. Нередко очаги увеличиваются, сливаются между собой, охватывая значительную поверхность языка. На месте вновь эпителизиро- ванного очага или вблизи него может снова об- разоваться десквамированный участок, который через несколько дней покрывается эпителием. Таким образом, на протяжении многих лет воз- никают рецидивы, каждый раз создавая картину поражений с разным рисунком, которая напоми- нает географическую карту, откуда и возник тер- мин «географический язык».

Дифференциальная диагностика. от лейкоплакии, красного плоского лишая, вторичного сифилиса, красной волчанки.

Лечение. Десквамативный глоссит не требует какого-то особенного местного лечения. Це- лесообразны санация полости рта, исключение различных раздражителей, слабощелочные полоскания, гигиенический уход за полостью рта. При ощущении жжения рекомендуют апплика- ции на язык раствора цитраля, 5—10 % взвеси анестезина в масляном растворе витамина Е, 0,1 % р-ра мефенамината натрия. Показана ги- посенсибилизирующая терапия. При необходи- мости для лечения соматических заболеваний привлекают специалистов другого профипля.

103. Волосатый язык (черный; lingua villosa; nigra) — редкое заболевание языка, проявляющееся окрашиванием ороговевших разросшихся нитевидных сосочков в коричневый или черный цвет. Этиология волосатого языка окончательно не выяснена. Нередко заболевание наблюдается после перенесенных инфекционных заболева ний, при нарушениях функций желудочно-кишечного тракта и печени.

Клиника. Изменения внешнего вида языка локализуются преимущественно в задней и средней трети его спинки. Нитевидные сосочки утолщаются, удлиняются и ороговевают, достигая иногда 2—3 см в длину. Измененная часть поверхности языка обычно имеет овальную, реже треугольную форму с разной интенсивностью окраски - от коричневого до черно-бурого или черно- го цвета. К вершине нитевидные сосочки более темные, чем у основания. Сосочки окрашиваются под влиянием пигментов пищи и микрофлоры (хромогенные грибы). Измененные окрашенные нитевидные сосочки напоминают волосы, поэтому язык и называют волосатым. Заболевание длится от нескольких дней до нескольких недель. Сопровождается незначительной сухостью СОПР, а у некоторых больных - нарушением вкусовых ощущений. Диагностика черного языка не вызывает трудностей, но следует отличать настоящий волосатый язык от ложного (ненастоящего). Ложная форма характеризуется только темным окрашиванием поверхности языка, без выраженной гиперплазии сосочков.

Лечение. Проводят санацию полости рта. Рекомендуют кератолитические средства — сма- зывание спинки языка 5—10% раствором сали- цилового спирта, 5 % раствором резорцина. Хо- роший результат дают инъекции 0,5—1,0 мл 0,2% р-ра хлорида кальция в комбинации с 1—2 % ра- створом новокаина; эффективна криодеструкция — орошение жидким азотом в течение 15—20 с, что способствует отторжению гиперплазирован- ных сосочков.

104. Ромбовидный глоссит (glossitis rhombia mediana) — хронический воспалительный процесс характерного вида и локализации. Этиология ромбовидного глоссита недостаточно выяснена.

Клиника. В задней трети языка, строго по срединной линии, перед желобоватыми сосочками обнаруживают участок СО ромбовидной или овальной формы размером 0,5 - 2,5 см, красного или синеватого цвета, четко отграниченный от окружающей СО языка. Измененная зона находится на уровне поверхности СО, иногда несколько выступает над ее уровнем, в редких случаях — заметно. Поверхность ее гладкая, редко с возвышениями. Различают три формы ромбовидного глоссита: гладкую (плоскую), бугристую и папилломатозную. При гладкой форм е зона поражений не выступает над уровнем СО, поверхность ее ровная, блестящая, как лакированная, красного цвета, иногда с синюшным оттенком; в редких случаях покрыта ороговевающим эпителием, не имеет сосочков. При бугристой форм е участок поражения представлен плоскими бугорками различных размеров, которые находятся в одной плоскости и отделены друг от друга четко выраженными складками. И бугорки, и складки не имеют сосочков. Такое расположение бугорков напоминает вымощенную гранитом мостовую. Измененный участок стабилен - не увеличивается в размерах и не изменяется на протяжении всей жизниПри папилломатозной форм е ромбовидного глоссита изменения наиболее выражены. Характеризуются они папилломатозными разрастаниями, выступающими над уровнем СО языка, имеют широкое основание, плоские вершины, беловато-розовую окраску. Участок поражения достигает 3—5 см в диаметре. Все три формы заболевания, особенно гладкая, протекают в большинстве случаев без субъективных ощущений. Часть больных жалуется на жжение и боль в языке, на сухость в полости рта. Такие жалобы отмечаются преимущественно в случаях воспалительного процесса в измененном участке. Дифференциальная диагностика. Ромбовидный глоссит необходимо отличать от папилломатоза языка и грибковых поражений.

Лечение. Плоская форма лечения не требует. Бугристая и папилломатозная формы при склонности к прогрессированию и малигнизации подлежат оперативному лечению или рентгено-терапии.

105. Эксфолиативный хейлит (cheilitis exfoliativa) — хроническое заболе- вание исключительно красной каймы губ, которое сопровождается ше- лушением клеток эпителия в связи с нарушением их ороговения.

По клиническому течению различают сухую и экссудативную формы эксфолиативного хейлита. Сухая форма эксфолиативного хейлита характеризуется наличием полоски тонких чешуек на границе красной каймы и СО. Чешуйки прозрачные, похожи на пластинки слюды, плотно прикреплены в центре и отстают по периферии. Через 5—7 дней после появления они легко снимаются, при этом обнажается ярко-красная поверхность красной каймы; эрозии не образуются. На месте снятых чешуек через несколько дней появляются новые. Заболевание протекает годами и даже десятками лет, не склонно к самоизлечению. Сухую и экссудативную формы можно рассматривать как разные стадии одного и того же заболева- ния. Это подтверждается тем, что сухая форма может трансформироваться в экссудативную и наоборот. Экссудативная форма эксфолиативного хейлита характеризуется образованием на гиперемированной отечной красной кайме преимуще- ственно нижней губы, (реже обеих губ) напластований массивных корок серо-желтого или желто-коричневого цвета. Иногда наслоения до- стигают значительных размеров и свисают с губы подобно фартуку. Ха- рактерной особенностью заболевания является то, что процесс никогда не переходит ни на СО, ни на кожу, свободной от поражения остается полоска красной каймы на границе с кожей и углы рта. После снятия корок эрозии не выявляются, обнажается поверхность ярко-красного цвета, покрытая экссудатом молочного оттенка. Корки периодически отпадают и снова нарастают

Дифференциальную диагностику сухой формы эксфолиативного хейлита проводят с метеорологическим хейлитом, контактным аллергическим хейлитом, а также с красной волчанкой губ без клинически выраженного гиперкератоза и атрофии. Экссудативную форму эксфолиативного хейлита отличают от экссудативной формы актинического хейлита, абразивного преканцерозного хейлита Манганотти, листовидной формы пузырчатки, эрозивно-язвенной формы красной волчанки и красного плоского лишая. Прогноз при экссудативной форме эксфолиативного хейлита более благоприятный, чем при сухой. Малигнизации эксфолиативного хейлита не наблюдается.

Лечение. При экссудативной форме пока зана комплексная патогенетическая терапия, включающая воздейстие пограничными луча- ми Букки и препараты, повышающие реактив- ность организма. При сухой форме красную кайму целесообразно смазывать индифферентными мазями, кремами, гигиеническими губными помадами.

106. Гландулярный хейлит (cheilitis glandularis) — заболевание, обусловленное воспалением перемещенных в красную кайму мелких слюн- ных желез, их гипертрофией и гиперфункцией.

Клинически Нижняя губа поражается в два раза чаще, чем верхняя. Характеризуется гетеротопией в зону Клейна слизисто-слюнных желез или их выводных протоков, увеличением количества желез губы, их гипертрофией и гиперфункцией, выделением из расширенных протоков прозрачного секрета. Может осложняться серозным или гнойным воспалением. Серозное воспаление клинически проявляется припуханием губы, застойной гиперемией. Вследствие выступания гипертрофированных слюнных желез поверхность СО губы бугристая. Из расширенных выводных протоков желез выделяются капли светлой прозрач- ной жидкости, что принято называть "симптом росы, или капли ". В связи с тем, что губа у боль- ных гландулярным хейлитом периодически смачивается слюной, которая испаряется, крас- ная кайма становится сухой, шелушится, на ней появляются трещины, эрозии. При патогистологическом исследовании обнаруживают резкую гиперплазию слюнных желез, расширение отдельных их ацинусов и выводных протоков. Гнойная форма гландулярного хейлита развивается вследствие проникновения в рас- ширенные выводные протоки слюнных желез губы пиогенной инфекции. Возможно ограниченное гнойное воспале- ние одной—двух желез,но чаще наблюдается диффузное их поражение. Воспаление характе- ризуется болезненностью, припухлостью, уве- личением губы, преимущественно нижней, красная кайма которой покрыта плотно фик- сированными корками желто-зеленого или буро-черного цвета. Вокруг конусоподобных возвышений выводных протоков локализуют- ся эрозии, трещины. При нажатии на вывод- ные протоки, из них вытекает мутная, густая жидкость - белковый секрет с гнойным экссу- датом. Иногда гнойный экссудат закупоривает выводные протоки, такое состояние приводит к образованию абсцессов. При патогистологическом исследовании выявляется гиперплазия желез, эпителий их набухший, ядра округлые, гиперхромные. В соединительнотканной основе железистых комплексов определяется отек, диффузная лей- коцитарная инфильтрация. При длительно существующем серозном гландулярном хейлите возможен переход его в фиброзную форму. Длительное хроническое течение приводит к фиброзу соединительной ткани, при этом выводные протоки закрывают- ся, а секрет, не находя выхода, накапливается и растягивает полости протоков, превращая их в кисты. Губа значительно увеличивается в раз- мере; красная кайма застойно гиперемирована, поверхность ее бугристая. Вокруг выводных протоков образуется ободок помутнения эпи- телия вследствиеего кератинизации.

Дифференциальная диагностика. Фиброзную форму дифференцируют от гранулематозного макрохейлита Мишера и лимфоэдематозного макрохейлита.

Лечение хирургическое - удаление всей зоны Клейна с перемещенными железами. Допустима глубокая коагуляция тел слюнных желез. При серозной и гнойной формах перед хирургическим лечением следует добиться устра- нения трещин, эрозий, корок.

107. Контактный аллергический хейлит— заболевание губ, которое развивается вследствие сенсибилизации тканей губы к разным химическим веществам. Этиологическими факторами аллергического контактного хейлита являются химические вещества, которые входят в состав губных помад, зубных паст, пластмассы зубных протезов и др. Заболевание может иметь профессиональный характер. Патологические изменения развиваются при наличии склонности организма к аллергическим реакциям и сенсибилизации к различным химическим веществам. Заболевание является проявлением аллергической реакции замедленного типа.

Клиника. Клиническая картина характеризуется гиперемией и отеком красной каймы губ; реже процесс распространяется на СО и кожу. На этом фоне появляются мелкочешуйчатое шелушение, трещины, а при более тяжелом течении — пузырьки и эрозии.

Дифференциальная диагностика. Контактный аллергический хейлит следует дифференцировать от сухой формы эксфолиативного и актинического хейлитов. Острое начало и при- чинная связь контактного хейлита с химичес- кими веществами являются отправными в постановке диагноза.

Лечение. Прежде всего устраняют химический фактор, который вызывает заболевание. Местно назначают кортикостероидные мази. Проводят десенсибилизирующую терапию.

108. Актинический хейлит Основным этиологическим фактором является влияние ультрафиолетовых лучей, при наличии сенсибилизации красной каймы губ к солнечному свету. Процесс возникает и обостряется в весен- не-летний период, может сочетаться с солнечной экземой лица. Нижняя губа поражается чаще, чем верхняя. По клиническому течению различают две формы актинического хейлита — сухую и экссудативную. При сухой форме актинического хейлита красная кайма становится сухой, ярко-красного цвета, покрывается серебристо-белыми чешуйками. При экссудативной форме на фоне отечной, ярко-красной каймы появляются пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя эрозии, корки и трещины.

Дифференциальную диагностику сухой формы актинического хейлита следует проводить с сухой формой эксфолиативного хейлита. Экссуда-тивную форму следует отличать от контактного аллергического хейлита. Лечение. Необходимо избегать инсоляции. Местно назначают кортикостероидные мази, фотозащитные кремы, внутрь витамины группы В (В2, В6).

Метеорологический хейлит — воспалительное заболевание губ,обусловленное действием метеорологических факторов (повышенная или пониженная влажность, ветер, холод, запыленность воздуха, солнечный свет и др.). Клиника. Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин, а также у людей с нежной кожей или при заболеваниях, сопровождающихся повышенной сухостью кожи (себорея, нейродермит, ихтиоз и др.). Красная кайма губ застойно гиперемирована, инфильтрирована, сухая, покрыта мелки- ми чешуйками. Метеорологический хейлит протекает хронически, не зависит от времени года. Малигнизация наблюдается редко, но на фоне метеорологического хейлита возможно развитие предраковых заболеваний. Дифференциальный диагноз проводят с сухой формой эксфолиативного и актиническо- го хейлитов, с контактным аллергическим хейлитом, а также с красной волчанкой без клинически выраженной атрофии.

Лечение. Прежде всего устраняют раздражающее действие метеорологических факто- ров. Целесообразно назначить никотиновую кислоту, витамины группы В (рибофлавин, пи- ридоксин, цианоколабамин). Показано смазы- вание губ фотозащитными мазями, гигиеничес- кой губной помадой. 108 Хейлит - доброкачественное воспалительное заболевание губ. Различают две группы хейлитов: собственно хейлиты и симптоматические хейлиты

Группа собственно хейлитов объединяет самостоятельные заболевания губ различной этиологии. К ним относятся эксфолиативный хейлит, гландулярный хейлит, метеорологический и актинический контактный хейлиты. Во вторую группу - симптоматических хейлитов - входят поражения губ, являющиеся симптомом заболеваний слизистой оболочки рта, кожи, общесоматических заболеваний. Группа симптоматических хейлитов включает атопический хейлит, экзематозный хейлит, макрохейлит при синдроме Мелькерсона-Розенталя.

· Актинический и метеорологический хейлитсобственно хейлиты

Актинический и метеорологический хейлиты воспалительные заболевания губ, причиной которых служат разнообразные метеорологические факторы (солнечная радиация, повышенная или пониженная влажность, ветер, запыленность воздуха, холод).

В отличие от метеорологического хейлита при актиническом хейлите ведущим является наличие повышенной чувствительности красной каймы губ к ультрафиолетовым лучам.

Заболевания чаще встречаются у мужчин в возрасте от 20 до 60 лет.

· Метеорологический хейлит

Представляет собой воспалительное заболевание губ неаллергической природы, причиной развития которого являются разнообразные метеорологические факторы (повышенная или пониженная влажность, запыленность воздуха, ветер, холод и др.). Важную роль в развитии этого заболевания играет длительность воздействия этих факторов и конституционные особенности кожи. Метеорологический хейлит чаще возникает либо у лиц с белой и нежной кожей, либо у людей с заболеваниями кожи, сопровождающимися повышенной ее сухостью (себорея, себорейная экзема, диффузный нейродермит и др.). Течение заболевания хроническое, не зависящее от времени года; сенсибилизация к солнечному свету отсутствует.