Алдын алуы

Иммунизация – ең тиімді профилактикалық әдіс.

1. жаңа туған нәрестелерге;

2. қанмен жұмыс істейтін медициналық жұмыскерлерге;

3. қан реципиенттерге (гемодиализ, гематология, бүйрек ауыстыру орталығында);

4. медициналық жоғарғы орталықтарында, студенттерге.

ВГВ-ң вакцина профилактикасы құрамында НВ антигені бар антиген вакцинамен жүргізіледі. Бұл вакцинанын бірнеше жерде плазмалы түрде шағырады. Солтүстік жәнк Оңтүстік Корея, Қытай, ал ДНК рекомбинатты вакцинаны Бельгия, Қытай, Куба, Франция, Япония, Швейцария, АҚШ шығарады. Вакцинация курсы 3 рет бұлшық етке егуден тұрады. Жаңа туған балаларда 1-сі перзентханада туғаннан кейінгі 24 сағат ішінде. 2-сі 8 аптадан кейін (2 айда) АКДС-пен бірге. 3-сі 16 аптадаан кейін (4 ай) АКДС-пен бірге. Жоғарғы жастағы балалар мен ересектерге егу жоспар:

1. алғашқы егу;

2. алғашқы егуден кейін 2 айдан соң;

3. алғашқы егуден кейін 6 айдан соң.

ВГВ-ға қарсы вакцинаны БЦЖ, АКДС, тірі және әсер еткен поливакциянациямен қызылша және эпидемиялық паротитке қарсы вакцинамен қатар жасауға болады. Тек қана 1 шприцке басқа вакциналарды араластыруға болмайды.

Вирусный гепатит С. Характеристика возбудителя. Варианты течения. Принципы диагностики, лечения, профилактики.

Гепатит С – парентеральды жұғатын антропонозды вирусты инфекциялық ауру. Көбінесе сарғаюсыз және жеңіл формада, созылмалы түрге айналуға бейім пострансфузиялық гепатит түрінде өтеді. Қоздырғышы- Flaviviridae тұқымдасына жататын суперкапсиді бар біржіпшелі РНК-лы вирус. Вирион өлшемдері 80 нм жуық. ГС вирус геномы үш құрылымдық ақуыздардың пайда болуын кодтайды- екі беткейлік (Е және М) және бір нуклеокапсидті (С немесе core) ақуызды, бұдан басқа төрт структуралық емес протеиндерді (NS1, NS2А и NS2B, NS3, HS4А и NS4B, NS5). Вирус спонтанды мутацияға бейім. 76 штамм, 6 негізгі генотип және 100-ге жуық субтип анықталған. Гепатит С клиникалық көрінісінде бауыр қабынуы және бауырдан тыс көріністер қатар жүруі мүмкін.

Өту барысы:

- Инкубация кезеңі 2-26 апта (жарты жыл).

- Продрома кезеңі 2-3 апта (сарғаю алды кезеңі- грипп тәрізді, диспепсиялық, астеновегетативтік, артралгиялық, аралас синдромдар көрінуі)

- Аурудың қызған шағы сарғаюмен немесе сарғаюсыз бірнеше күннен- 3-4 апта (период разгара)

- Ауруға толқынды ағым тән- ремиссия мен өршудің алмасуымен бірнеше ай бойы жүреді, кейін сауығу кезеңі (реконвалесценция) немесе процесстің созылмалыға ауысуы болады. 80% созылмалыға айналады.

Жедел фаза:

Тип: Типті және Атипті

Ауырлық

дәрежесі: - Жеңіл - Сарғаюсыз

- Орташа - Субклиникалық
- Ауыр

- Фульминантты

Көбінесе бұл ауру атипті түрде өтеді.

Созылмалы фаза:

- латентті (персистирленген) және реактивация (активті)

- диагнозды қойғанда репликация сатысының болу болмауына қарайды (РНК-оң немес РНК-теріс)

- фиброздың болуы немесе болмауы дәрежесі анықталады

Болжамы: Сауығу немесе созылмалы процесс, емделмеген жағдайда цирроз немес карцинома.

Асқыну: Бауырлық энцефалопатия, бауыр жеткіліксіздігі, өлім.

Диагностика: - Серологиялық (ИФА арқылы антиденелерді анықтау: анти-HCV IgM+IgG)

- Молекулярлы-генетикалық (ПЦР арқылы РНК табу және оның мөлшері мен генотипін табу)

- Қанның биохимиялық зерттеуі (печеночные пробы): АлаТ, АсаТ, билирубин, ПТИ, сілтілі фосфотаза, фибриноген, липопротеид, ақуыздардың мөлшерін т.б. анықтау.

- ОАМ, ОАК

Емі: Базистік терапия: Режим- 1(төсектік-интоксикация айқын кезде), 2(жартылайтөсектік). Емдәм- №5, суды көп мөлшерде және поливитаминдер комплексін қабылдау. Уақытылы дефекация болуын қадағалау.

Патогенетикалық терапия: Дезинтоксикациялық терапия (инфузия раствор Рингера, изотонические растворы глюкозы, альбумин и др.), метаболизмдік, микроциркуляциялық бұзылысты (реополиглюкин, витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, эссенциальные фосфолипиды, калия оротат, метилурацил, токоферол) қалпына келтіру. Ауыр жағдай кезінде глюкокортикостероидтарды қолданады, кейін оларды алып тастайды, бұдан басқа ингибиторы протеиназ (контрикал и т.п.), антиоксидант, диуретики, антибиотики

широкого спектра действия бактериялық инфекцияны алдын алу үшін қолданады, холестазды емдеу. Энцефалопатия немесе жеткіліксіздік белгілері байқалса реанимацияда интенсивті терапия жүргізіледі.

Этиотропты терапия: Интерферон (қысқа уақытылы және пролонгирленген интерферондар) + вирусқа қарсы химиопрепараттар (рибавирин, ацикловир, фоскарнет), бұдан басқа интерферон индукторлары, иммуномодуляторлар қолданылады. Ұзақтығы 3-12 ай. Ұзақтығы және эффективтілігі генотип (2,3 генотип- тез емделеді, 1,4 генотип- ұзақ уақыт емделеді) пен науқас жасына байланысты.

Профилактика: Спецификалық профилактика жоқ.

Вирусный гепатит Е. Характеристика возбудителя. Варианты течения. Принципы диагностики, лечения, профилактики.

Гепатит Е (ГЕ, hepatitis Е) – фекальді- оральді механизммен жұғатын антропонозды вирусты ауру. Эпидемия туғызады, қатерлі емес циклді формада жүреді, бірақ жүкті әйелдер үшін аса қауіпті өтеді. Қоздырғышы- 27-30 нм болатын РНК-бар калицивирус вирустарына жатады. ВГА қарағанда вируленттілігі төмен, көбінесе тропикалық, субтропикалық аймақтарда қанағаттанарлықсыз су жағдайы бар жерлерде пайда болады. Көбінесе 15-30 жастағы адамдар ауырады.

Өту барысы:

- Инкубация 14-50 күн

- Продромалық 1-10 күн (астеновегетативтік және диспепсиялық синдроммен)

- Аурудың қызған шағы 2-4 апта (сарғаю басталғанда науқас халі жақсармайды, алғашында сарғаю үдейді) (период разгара)

- Сауығу (созылмалыға айналмайды, вирус сақталмайды)

Жүктіліктің 2-кезеңінен бастап өте қауіпті: - аса қауіпті бүйрек- бауыр синдромы, - түсік тастау және антенатальді өлім, - геморрагиялық синдром, - бауыр энцефалопатиясы (кома).

Диагностика: - Серологиялық (ИФА арқылы анти-HEV IgM мен IgG анықтау)

- Нәжісті электронды иммунды микроскопиялау

- Қанның биохимиялық зерттеуі- АлаТ, АсаТ, билирубин, ПТИ, сілтілі фосфотаза, фибриноген, липопротеид, ақуыздардың мөлшерін т.б. анықтау.

- ОАМ, ОАК

Емі: Базистік терапия: Режим- 1(төсектік-интоксикация айқын кезде), 2(жартылайтөсектік). Емдәм- №5, суды көп мөлшерде және поливитаминдер комплексін қабылдау. Емдәмді 6 ай бойы жазылу сатысында сақтайды.

Патогенетикалық терапия: Дезинтоксикациялық терапия энтеральные (полифепан, энтеродез и др.) и парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов и др.) метаболизмдік бұзылысты (витамины группы В, аскорбиновую кислоту, майда еритін витаминдерді, метилурацил, гепатопротекторларды) қалпына келтіру. Көрсеткіш бойынша спазмолитикалық және өт айдағыш препараттарды қолданады. Аденин-арабинозид и рибавирин қолданады.

Профилактика:

Сан-гигиеналық шаралар: инфицирленген адамдарды 50 күнге изоляциялайды. Контактта болғандарды 60 күн бойы бақылайды. Ошақтарда хлормен дезинфекциялайды, науқас заттары камералық дезинфекциядан өтеді.

Спецификалық профилактика: Донорлық иммуноглобулинді қолдану арқылы вакцинация өткізеді.

11. Тұмау вирусы – Orthomyxoviridae тұқымдастығына жататын, пневмотропты РНҚ- құрамды вирус болып табылады. Нуклеокапсид (вирионның жүрекшесі) сыртынан липогликопротеидты қабықшамен қапталған рибонуклеопротеидтен тұрады. Вирионның сыртқы қабықшасында гемогглютининді және нейраминидазалық активтілікке ие гликопротеидтер болады. Ішкі нуклеопротеидтың мнтигенді сипатына байланысты тұмау вирусы 3 типке бөлінеді: А, В және С. Гемагглютинин (Н) мен нейроминидазаның (N) антигенді қасиеттеріне байланысты А типті тұмау вирусы бірнеше подтипке бөлінеді. Мысалы, H1N1. А типті вирусы В және С вирусына қарағанда беткей антигендердің өзгергіштігімен ерешеленеді. Бұл өзгергіштік антигенді дрейф пен антигенді шифт арқылы көрінеді. Антигенді дрейф – антиген құрамының қатты білінбейтін өзгерістері, көбінесе гемогглютинин. Антигенді шифт кезінде гемогглютинин немесе нейраминидаза подтипінің толықтай орын басуы жүреді.

Клиника. Ағымы бойынша: типті және атипті. Клиникалық белгілердің біліну ауырлығына байланысты: жеңіл, орташа және ауыр. Инкубациялық кезеңі 1-2 күн(бірнеше сағатқа дейін қысқарып, 3 күнге дейін созылуы мүмкін). Аурудың клиникасында 2 басты синдромды ажыратады: интоксикациялық және катаральді, көбінісе интоксикациялық синдром екіншісіне қарағанда айқын білінеді. Типті ағымында ауру жедел басталып, қалтырау, бас ауырсынуы және бірнеше сағаттан кейін температураның жоғарлауы болады. Жалпы әлсіздік, бөлінгендік, бұлшықеттер, сүйек пен буындарда ауырсыну сезімі пайда болады. Бас ауырсынуы көбінесе маңдай, қабақүстілік, самай және көз аймағында болады. Бірінші тәулікте мұрын бітелуі, 2-3 тәул көбісінде құрғақ жөтел, жөтелмен қоса төс аймағында ауырсыну болады. 3-4 күннен кейін жөтел ылғалды болады. Асқынбаған ағымында қызба 1-6 күнге дейн созылады. Температураның түсуі тершеңділікпен жүреді. Жалпы қарауда: беттің гиперемиясы мен ісіңкірегені, склреа тамырларының инъекциясы, кейде 3-4 тәул herpes labialis байқалуы мүмкін. Ауыр жағдайда: терінің бозаруы, цианоз болады. Аңқа қызарған, цианозды. Гиперемия доғалар аймағында ашықтау келеді және жұмсақ таңдай мен жұтқыншақтың артқы қабырғасына дейін барады. Кей науқастарда жұмсақ таңдай, тіл және доғаларды ұсақ түіршіктілік байқалады. Жұтқыншақтың артқы қабырғасы құрғақтау және үлкейген лимфалық фоллликулдар көрінеді. 3-4 күнге қарай гиперемия азайып тек тамырлардың инъекциясы қалады, жұмсақ таңдайдағы түйіршіктілік қатты білінеді. Мұрын шырышты қабаты қызарған, ісінген және цианоз байқалады. 2-3 күнде серозды, кейін шырышты бөліністер болады. Реконвалесценция периоды 1-2 апта созылып, астеновегетативті синдромының болуымен сипатталады. Тұмаудың атипті формасы сирек кездеседі және басты синдромдардың біреуінің болмауымен сипатталады. Бұл кезде ауру интоксикация синдромы, температруның жоғарлауынсыз немесе катарльді синдромынынң болмауымен өтуі мүмкін. Ауырлықтың критерийлері: жалпытоксикалық синдромының айқындылығы; ОЖЖ зақымдалуының дәрежесі; геморрагиялық синдромының болуы және оның айқындылығы; круп кезінде тыныс алу жеткіліксіздігінің болуы және дәрежесі. Тұмаудың формасына байланысты: жеңіл – темп 38,5ºС дейін, интоксикация синдромы болмайды немесе нашар білінеді, токсикоз және басқа синдромдар болмайды; орташа – темп 38,5-39,5ºС, интоксикация синдромы айқын, токсикоз болуы мүмкін, басқа синдромдар: круп, өкпенің сегментарлы ісінуі, абдоминальді синдром; ауыр – темп 40-40,5ºС, интоксикация синдромы айқын, токсикоз болады, басқа синдромдар құсу, тырысу, ес жоғалуы т.б.

12. Тұмаудың диагностикасы. Тұмаудың негізгі клиникалық белгілері: жедел басталуы және интоксикация синдромының 1 тәул білінуі, температураның жоғарлауы; бас ауырсынуы сәйкес локализациясымен; бұлшықет, сүйек пен буындардағы сыздаған ауырсыну; 2-3 тәул орташа білінетін катаральді синдромының көріністеріның болуы. ЖҚА: лейкопения, тромбоцитопения. Вирусологиялық зерттеулерге: мұрын, жұтқыншық бөліністері мен қан алынады. Серологиялық зерттеулерде: РТГА, РСК және нейтрализация реакциясы сирек қолданылады. Антиденелердің 4 және одан көп болуы диагностикалық маңыздылыққа ие. Экспресс-әдістер: ИФА, молекулярлы гибридизация әдістері.

Емі. Режим – төсектік, диета – обильное, теплое питье. Этиотропты: ремантадин, амантадин (алғашқы 3 күн), 1 күні – 300 мг (100 мг 3 рет); 2,3 күн-і – 200 мг (100 мг 2 рет). Антивирусты: занамивир, озельтамивир. Занамивир 5 мг 2 рет ингаляция № 5, озельтамивир 75 мг капсула 2 рет № 5. Патогенетикалық: антигистаминді препараттар, рутин, аскорбиновую кислоту, препараты кальция. Антибактериальные препараты не назначают. Исключение составляют лица с сопутствующими хроническими заболеваниями органов дыхания, сахарным диабетом, которым рекомендуются антибиотики широкого спектра действия в средних терапевтических дозах в течение 5-7 дней. Симптоматилық ем: Мұрынмен тыныс алуды жеңілдету үшін нафтизин, санорин, галазолин. Қызбаны түсіретін парацетамол тәуліктік дозасы 500 мг, муколитиктер терпингидрат, амброксол, бромгексин, айфенезин, ацетилцистеин 200 мг 2-3 раза/сут тағайындалады. Витаминотерапия.

Профилактика. Спецификалық профилактика. Тұмауға қарсы иммунизацияда инактиверленген және тірі вакциналарды қолданады. Қазір «Гриппол» вакцинасы қолданылады.Иммунитет вакцинациядан кейін 14 күнге пайда болады, 6- 12 айға дейін. Спецификалық емес вакцинация. Иммунобиологиялық, вирустарға қарсы химиопрепарттарды қолдану жатады. Осыдан басқа үй аптечкаларында маскалар мен қол гигиенасына қатысты заттарды ұстаған дұрыс.

13. Аденовирусты инфекция. Нұсқалардың ағымы. Диагностикасы және емдеу қағидалары.

Аденовирусты инфекция-аденовирустың әртүрлі серотиптары қоздыратын, тыныс алу жолдарының, көздің және ішектің шырышты қабатының және лимфоидты тіннің зақымдалуымен сипатталатын, сонымен қатар әлсіз интоксикациямен жүретін жедел респираторлы аурулардың тобы.

Нұсқаулардың ағымы:

1. жедел респираторлы аурулар (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит) – аурудың бірінші күнінен бастап мұрнынның бітелуімен,одан сірлі бөліністер бөлінуімен, содан кейін бөліністің сірлі-шырыштыға айналумен сипатталады. Ринитке тыныс алу жолының басқа да бөліктерінің қабынулары қосылады. Көбіне тамақ ауыру, дауыс қарлығу байқалады.

2. фарингоконъюнктивальді қызба–аденовирусты инфекцияның ең көп тараған түрі. Ұзақ уақытқа созылатын қызбамен (1-2 апта), айқын катаральды көрініспен, көздің шырышты қабатының зақымдалуымен, тонзилофарингитпен, мойынның лимфаденопатиясымен, кейде гепатоспленомегалиямен сипатталады.

3. конъюнктивит және кератоконъюнктивит – аурудың сирек кездесетін формасы. Ауру кенеттен басталады. Үлкен қызбамен, интоксикациямен, ауру сезімімен, жарыққа карай алмаушылықпен, конънктивитпен, модан кейін аурудың 2-ші аптасында көздің мөлдірқабатының(роговица) бұлдырлануымен сипатталады. Ауру ағымы ұзаққа созылады, бірақ болжамы жақсы.

4. аденовирусты атипті пневмония

Диагностикасы: типті аденовирусты инфекция кезінде клиникалық диагностика негізделеді: катаральді көрініске, ұзаққа созылған қызбаға және әлсіз интоксикацияға. Тонзиллит, конъюнктивит, гепатолиенальді синдром ауруды жеңлдетеді. ЖҚА: әлсіз лейкопения, эозинопения, ЭТЖ қалыпты немесе кішкене жоғарлаған. Арнайы диагностика негізделеді:

1. Вирусологиялық әдіс- науқастардан вирус бөлінеді (мұрынжұтқыншақтан, көз конъюктивасынан, фекалийден материал).

2. ИФА экспресс әдісі- АД анықтау

3. Серологиялық реакциялар- РГГА, РПГА, РСК – АД анықтау

4. ПЦР диагностика

Емі:

· Базис-терапия. Режим: төсектік. Диета: Сүт-өсемдіктік диета, витаминдерге бай тамақ. Ыстық шай, шырын, минеральды су түрінде көп мөлшерде сұйықтық ішу.

· Этиотропты: ауыр донорлық иммуноглобулин. Оксолин, теброфен жақпамайларын интранозальді. Вирусты кератит пен конъюнктивит кезінде 0,05% дезоксирибонуклеаза ерітідісін, 20-30% сульфацил-натрия, теброфен және флоренал жақпамайларын қолдану.

· Симптоматикалық:

· дене темп. 38°С жоғары болса СҚҚЗ (НПВС)-панадол, парацетамол.

· Ринит кезінде- тизин, NaCl, пиносол

· Витаминдер және поливитаминдер – аскорбин қышқылын тәулігіне 1 гр дейін.

· Дезинтоксикация-полиионды ерітінділер

14. Парагрипп. Қоздырғыш түрлері. Клиникалық ағым ерекшелігі. Анықтау және емдеу принциптері.

Парагрипп– әлсіз интоксикациямен, жоғарғы тыныс алу жолдарының (әсіресе көмейдің) зақымдалуымен сипатталатын желед вирусты ауру.

Қоздырғыш түрлері –АПГВ-1, АПГВ -2, АПГВ-3, АПГВ-4 (адамның парагрипп вирусы)

Клиникалық ағым ерекшелігі- инкубациялық кезеңі 2-7 күн, орташа 3-4 күн. Ауру жедел дене қызуының жоғарылауымен, интоксикацияның және катаральды симптомдардың әлсіз жүруімен сиппатталады. Мазасыздану, тәбеттің төмендеуі, бас ауруы, құсу байқалады.

Катаральды синдромдар жеке жүруі мүмкін. Көбіне – бұл қатаң, кейде «үрлемелі» жөтел, тамақтың ауырсынуы, сұйықтық бөліну, мұрынның бітелуі, дауыс қарлықуымен жүреді.

Мұрыннан бөлінетін сұйықтық бастапқыда шырышты, кейін шырышты-іріңдіге алмасады.

Анықтау принциптері: клиникалық диагностика аурудың жоғарғы тыныс алу жолдарының зақымдалуына, әсіресе көмейдің зақымдалуына негізделеді. Катаральді көріністер аурудың бірінші күнінен басталады және біртіндеп өршиді, «үрлемелі» жөтел, әлсіз интоксикация немесе мүлдем болмайды. Мұрынның шырышты қабатының қызаруы, ісінуі. Жұмсақ таңдай және аңқаның әлсіз қызаруы. Кейбір науқастарда жұмсақ таңдайдың ұсақ түйіршіктелуі байқалады. Жұтқыншақтың кішкене ісінуі. ЖҚА: нормоцитоз немесе әлсіз лейкопения, реконвалисценция кезінде моноцитоз болуы мүмкін. Экспресс диагностика мақсатымен ИФА (АГ-ге АД анықтау) қолданады. Серологиялық әдіс– РТГА, РСК, АД анықтау. Вирусологиялық әдіс қиынға түседі.

Емдеу принциптері:

· Базис-терапия. Режим: төсектік. Диета: Сүт-өсемдіктік диета, витаминдерге бай тамақ. Ыстық шай, шырын, минеральды су түрінде көп мөлшерде сұйықтық ішу.

· Этиотропты. Аурудың ерте кездерінде ремантадин, жоғары титрлі секреторлы иммуноглобулин А беріледі (интраназальді н/е ингаляционды). Ауру ауыр түрде өтсе, донор иммуноглобулині қолданылады.

· Симптоматикалық:

· дене темп. 38°С жоғары болса СҚҚЗ (НПВС)- ибупрофен, нурофен, эреспал

· Жөтелге қарсы- ларингит кезінде синекод, стоптусин, тусупрекс; егер процесс төменгі тыныс алу жолдарында болса- муколитиктер-АЦЦ, амброксол.

· Ринитке қарсы- АкваМарис, пиносол, ксилен

15.Риновирусная инфекция. Типы возбудителя. Клиника. Принципы диагностики и лечения. Риновирусты инфекция мұрынның шырышты қабықшасын айқын зақымдайтын ж/е әлсіз интоксикация симптомдарымен көрінетін ЖРВИ. Қоздырғыштары Риновирус тұқымдастығына жатады. Олардың негізін РНҚ құрайды. Риновирустардың 2 тобы бар: Н ж/н М. Риновирустардың топтық антигені болмайды. Олар төм.темп/да өлмейді, бірақ жоғ.темп/да, дезинфектанттарға төзімсіз. Инфекция көзі-ауру адам, таралу жолы-ауа-тамшылы. Инкубациялық кезеңі орташа 2– 4 күн. Ауру бірден басталады. Науқастар бас ауруға, әлсіздікке, ринореяға, мұрын бітелуіне, түшкіруге, құрғақ жөтелге шағымданады. Объективті қарағанда мұрынның шырышты қабықшасы ісінген, қызарған, айқын ринорея болады. Кейде көздің склерасы қызарып, көзден ағу байқалады. Кейінірек мұрын мен ерінде герпестік жара пайда болады. Асқынуы екіншілік бактериалды инфекцияның болуымен байланысты(отит, синусит, фронтит ж/е т.б.). Дигностикасы: эпиданамнез: инфицирленген адаммен контактта болу; лаб.зерт: ЖҚА: лейкоцитоз. Вирусологиялық әдіс – адамның біріншілік және ауыспалы ұлпа дақылдарына жұқтырып, вирустың индикациясын цитопатогендік әсері бойынша жасайды. Вирустың типін БР, КБР, ГАТР-да анықтайды. Иммуноиндикация – вирусты бейтарап реакциясы (БР), КБР, ГАТР, ИФА, ИФР – вирустардың АГ мұрын шайындысында және тыныс алу трактысының шырышты эпителииінің қырындысынан анықтайды. серологиялық – науқастың жұпты сарысуларынан ГАТР, КБР, ИФА әдісімен АД анықтау; емі: Дене қызуы қалыпты болғанша төсек режимі. Сүт - өсімдікті диета, витаминмен байтылған. Ыстық шай, шырын, минералды суды көп ішу. Симтоматикалық терапия: дене қызуын төмендететін препараттар: панадол, парацетамол, антигриппин, НПВС.

16.РС-инфекция. Типы возбудителя. Особенности клинического течения. Принципы диагностики и лечения. РС-инфекция-тыныс алу жолдарының төменгі бөліктерін зақымдайтын, шамалы интоксикациямен жүретін ЖРВИ. РС-вирус парамиксовирида туыстасты,ына жататын, РНҚ-сы ж/е комплемент байланыстырушы антигені бар вирус. Тауық эмбриондарындарында көбеймейді. Бірақ тіндер культурасында ерекше цитопатикалық эффект береді: синцитий түзеді. Вирустың аты осы ерекшелігіне байланысты аталған. Вирус сыртқы ортаға төзімсіз, қыздырғанда ж/е дезинфектанттар төзімсіз. Инфекция көзі- ауру адам, вирустасымалдаушы. Берілу жолы- ауа-тамшылы. Инкубациялық кезеңі 3-6 күн. Ауру ақырындап басталады. Алғашқы күндері әлсіз бас ауру, әлсіздік, мұрын-жұтқыншақтың құрғауы ж/е қышуы, жөтел, мұрын бітелуі болады. Сосын ринорея дамиды. Дене температурасы бронхиттің қосылуымен 38-40С-қа дейін көтеріледі. Жөтел күшейе түседі, алдымен құрғақ, содан соң продуктивті болады. Кейбір науқастарда склера тамырларының инъекциясы, сирек конъюктивит белгілері байқалады. Жұмсақ таңдай ж/е жұтқыншақтың артқы қабырғасы қызарып, ісінеді. Мұрынның шырышты қабырғасы ісініп, қызарады. РС-инфекция тыныс жолдарының зақымдауына байланысты мынадай болып бөлінеді: назофарингит, бронхит, бронхиолит, пневмония. Аурудың ұзақтығы жеңіл формаларында 5-7 күн, ауыр формаларында 3 аптаға дейін созылады. Диагностикасы: эпид.анамнез: инфицирленген адаммен контактта болу; лаб.зерт: ЖҚА: лейкоцитоз. Вирусологиялық әдіс – адамның біріншілік және ауыспалы ұлпа дақылдарына жұқтырып, вирустың индикациясын цитопатогендік әсері бойынша жасайды. Вирустың типін БР, КБР, ГАТР-да анықтайды. Иммуноиндикация – вирусты бейтарап реакциясы (БР), КБР, ГАТР, ИФА, ИФР – вирустардың АГ мұрын шайындысында және тыныс алу трактысының шырышты эпителииінің қырындысынан анықтайды. серологиялық – науқастың жұпты сарысуларынан ГАТР, КБР, ИФА әдісімен АД анықтау; емі: Дене қызуы қалыпты болғанша төсек режимі. Сүт - өсімдікті диета, витаминмен байтылған. Ыстық шай, шырын, минералды суды көп ішу. Симтоматикалық терапия: дене қызуын төмендететін препараттар: панадол, парацетамол, антигриппин, НПВС. Бактериалды асқыныстары болғанда антибиотиктерді ж/е сульфаниламидтерді қолд; ауыр формаларында донорлық гамма глобулин қолд;

17.ВИЧ-инфекция. Характеристика возбудителя. Клинические стадии ВИЧ-инфекции. Принципы диагностики и лечения. ЖИТС (Жүре пайда болатын иммундық тапшылық) – иммундық қуаттың әлсіреуінен соқтыратын жұқпалы ауру. Жыныс қатынасы кезінде және зақымданған тері арқылы қанға түскен соң ғзаның қорғаныс шебі саналатын лимфа жүйесін зақымдайтын аса қатерлі ауру. ЖИТС қоздырғышын немесе адамда иммунитет жетіспеушілік туғызатын вирусты (ВИЧ-1) 1983 жылы француз ғалымы, вирусолог Л. Монтанье тапты. Ал 1984 жылы американдық ғалым Р. Галло вирустың барлық қасиеттерін жан-жақты тексеріп жариялады.Таксономиясы. АИВ-1, АИВ-2 (HIV-1, HTV-2) Retroviridae түқымдасына, Lentivirus туыстығына жатады. АИВ РНҚ-құрамды вирус, пІшІні сфералық; оның жүрекшесін негізгі Р24 ақуызы және т.б. ақуыздар құрайды. Ал, липидті қабатында гликопротидті антигендер орналасқан. РНҚ - қос спиральды репродукция процесі жүру үшін АИВ-ң кері транскриптазасы немесе ревертазасы болады (РНҚ-ға тәуелді ДНҚ полимераза). Жасанды жағдайда вирустың өсуі өте қиын. Ол тек лимфоцитті дақылдарда ғана кебейеді, мөлшері төмен. Антигендік кұрылымы. АИВ-ның серологиялык, қасиетін көрсететін бірқатар беткейлі ж/е жүрекшелік антигендері бар. Қазіргі уақьпта вирустың 2 антигенді түрі ажыратылады, АИВ-1, АИВ-2. Негізгі антигендер наукас адамдарда антидененің түзілуін тудырады. АИВ өзіне тән антигендік өзгергіштікке ие жөне осы касиет вирустың баска түріне қарағанда оның транскрипциясының жылдам жүруіне байланысты. Бұл АИВ инфекциясының арнайы сақтандыруы мен диагностикасын қиындатады. Резистентгілігі. Вирус қоршаған ортада, сонымен қатар физикалық, химиялық факторларға тұрақсыз. Бөлме температурасында 4 тәулікке дейін, спирт, эфир, гипохлоридпен өнделгеннен кейін 4-5 минутган кейін инактивацияға ұшырайды. Жуу ертінділерінде, қыздырғанда тез өледі. Үш негізгі жолдармен жұғады: 1) Жыныстық қатынас арқылы;2) Адамның ауруы қаны арқылы (қан құю, ауру адамға пайдаланған шприцтер, т.б.) 3) ЖИТС ауруы жұққан анадан баласына ауысу арқылы. Вирус жұққан адамдардың 35-50%-ы ауырады. Қалғандары дені сау, вирус тасымалдаушы болып қалады. ЖИТС немесе қазіргі кезде АИВ инфекциясы деп аталатын індеттің тиісті кезеңдеріне қарай әртүрлі белгілері болады. Жұққан сәттен бастап алғашқы белгілері пайда бола бастағанға дейінгі уақыт инкубациялық кезең –2-3 аптадан 6-12 айға, кейінгі кездегі мәліметтер бойынша бірнеше жылға дейін созылады. Инфекция кейде белгісіз түрде дамиды. Негізінде науқастанғандардың 1/3-нің дене қызуы көтеріліп, баспа (ангина), бас ауыруы, лимфабездерінің ісінуі, әлсізденуі, терісіне бөртпе шығу сияқты жедел ауру белгілері пайда болуы мүмкін. АИВ инфекциясы бірнеше кезеңдерден тұрады. Қызбалық кезеңі: жұктырғаннан соң бір-екі айдан кейін қызба, интоксикация, лимфа бездерінің ұлғаюы, іш өту ж/е т.б. болуы мүмкін. Симптомсыз кезең: бірінші кезеңдегі белгілердің барлығы жойылады, науқастьң сырт пішіні сау адамға үқсайды, бірақ онда АИВ-ға қарсы антиденелер пайда болады. Бұл кезең бірнеше жылға созылуы мүмкін. Екіншілікті ауру кезеңі, АИВ инфекциясының асқынулары. Екіншілік аурулардың 4 тобы ажыратылады: ОЖЖ-ң зақымдануымен өтетін (абцесс, менингит, энцефалит ж/е т.б.), өкпенің закымдануымен өтетін (бактерия жөне қарапайымдылар тудыратын пневмония), асқорыту жолының зақымдануымен өтетін (диарея, салмақтың төмендеуі және т.б), ісіктің пайда болуы (Капоши саркомасы т.б.). Терминалды кезең: кахексия (дене салмағының күрт төмендеуі), адинамия, деменция (акыл-есінің темендеуі) және т.б. барлық иммунологиялық көрсеткіштердің төменденуіндегі құбылыстар дамиды. Диагностикасы: эпиданамнез: наркомания, жезөкшелік, гомосексуализм, салондарда маникюр, педикюр жасату; ЖҚА: лимфопения, тромбоцтиопения, анемия, эозинофилия; Ағзаның тіндері мен сұйықтықтарындағы вирустың антигендерІн, сондай-ақ қан плазмасындағы АИВ-ға қарсы антиденелерді аныктауға вирусологиялық, серологиялық диагностика жүргізіледі. Вирусты Т-лимфоцит жасушасының дақылынан бөліп алады. АИВ-ға қарсы антидененің көбеюін ИФТ көмегімен анықтайды, ИФТ оң нәтижесін вестернблот қоюмен дәлелдейді. Серологиялық әдіс: ИФТ - бұл АИВ жұққан науқастарды анықтауға арналған бірінші деңгейдегі тест. Антигендік диагностикум ретінде зақымдалған жасушаның дақылынан немесе рекомбинантты ДНҚ көмегімен алынған антиденелер қолданылады. Емдеу. Аронайы емі жоқ. Емдеу тиімдІ емес. Кейбір нәтижелер жасушаларда вирустың репликациясын тежейтін, өмірін аздап ұзартуға мүмкіндік береді, дегенмен науқас міндетт түрде қайтыс болады. Иммунитетті жоғарлату үшін тимустың гормондарын, иммунитет модуляторларын(левамизол, тималин), гемопоэз стимуляторларын береді. Аутоиммунды процестерді басу үшін цитостатиктерді тағайындайды. Көрсеткіштер бойынша симптоматикалық терапия жүргізеді.

Герпетическая инфекция. Характеристика возбудителя ВПГ 1, ВПГ 2. Варианты течения. Принципы диагностики, лечения, профилактики.

Герпестік инфекция – («герпес» грек тілінен аударғанда – жорғалаушы, жайылмалы) вирустармен қоздырылатын, жиі терінің, шырышты қабаттардың және ішкі ағзалардың зақымдалуымен сипатталатын ауру болып табылады. ДНК-құрамды, тауық эмбрионында жақсы көбейеді. Инфицирленген жасушаларда вирус ядроішілік қосылыстар мен алып жасушалар түзеді. Цитопатиялық әсер көрсетеді. Вирус төменгі темп/да ұзақ сақталады, 50-52ˊС-та 30 минуттан кейін инактивтеледі, ультракүлгін және рентген сәулелеріне сезімтал, бірақ 10 жылдан астам уақыт кептірілген күйде сақтала алады.таралу жолы: Ауа-тамшылы, Жыныстық қатынас, Трансфузиялық,Транспланцентарлы. Инфицирленгендердің 10% ғана біріншілік герпес вирусының клиникалық симптомдары дамиды. Герпесвирустар биологиялық қасиеттері бойынша 3 үлкен топқа бөлінеді: α, β, γ. Олардың ішінде вирустар тип бойынша бөлінеді: Адамдар арасында кең таралған І,ІІ типтері (α) –HSV-1; HSV-2. 1-тип ауыздың, мұрынның шырышты қабықшасын, көзді, аяқ-қолды, бет терісін зақымдайды. 2-тип жыныс мүшелерін зақымдайды. Клиникалық көрінісі бойынша ажыратады: типтік: ауру 2-4 аптаға созылады. Генитальды герпес өмір бойы болатын персистирлеуші инфекцияға жатады. Генитальды симптомдары: жыныс мүшелерінде 2-3 мм болатын везикулалар пайда болады. Экстрагенитальды симптомдары: темп/ң жоғ, бас ауру, миалгия, жүрек айну, құсу, герпестік бөртпелер, ұйқысының бұзылуы. Атипті түрі: жалпы терапияға берілмейтін, жатыр мойнының аурулары, вульвовагиниттер ж/е т.б. жатады. Симптомсыз формасы да болады. Диагностикасы: клиникалық көріністері (көбінесе типті везикулезды бөртпелер).Эпиданамнез мәліметтері: аурудың бұрын болғаны. Лабораторлы дәлелдеу: вирусологиялық, иммунофлюоресцентті, иммуноферментті, басқа серологиялық әдістер (КБР) – жұпты сарысу әдісі, ПТР – (полимеразды тізбелі реакция), иммунды жағдайын анықтайтын әдістер. Емі: Ацикловир (виролекс,зовиракс) 200ml күніне 5 рет,тағайындалуы 5-10 күн. Буров сұйықтығы бар cуық компресс қою, Зовиракс кремі немесе басқада вирусқа қарсы белсенділігі бар мазьдарды қолдану. Рецидивті түрінде иммуномодуляторлар (тимолин, Т-активин, пентоксил). Өсімдік адаптогендерін қолд.(адамтамыр тұнбасын, қытай лимоннигін, элеуторококка). Арнайы иммуноглобулин, арнайы схема бойынша вакцинотерапия. Витаминотерапия. Зақымдалған теріні 3% сутек асқын тотығымен шаю, 1% метилен көгінің ерітіндісімен жуу; 0,25 % оксолин майын, 0,5% флореналь майын,цитозар майларын қолданады. Иммуномодуляция:интерферондарды тағайындау – циклоферон, дибазол, НЕОВИР, амиксин т.б. Рецидивті алдын алу – герпетикалық вакцина қолданады.Іріңді асқынулар дамығанда антибиотиктер салынады. Гормондар, антигистаминді препататтар қолданылады. Герпес инфекциясын алдын алу үшін мынадай шараларды жүргізу керек: ауа райына байланысты киіну, суықтанудан қорғану, терісі, шырышты қабаттары зақымданған жағдайда бөтен біреудің қанымен, бөлінділерімен жанасудан абай болу; кездейсоқ жыныстық қатынастан жезөкшелермен жақындасудан сақ болу ж/е т.б.

19.Цитомегаловирусная инфекция. Свойства возбудителя. Варианты течения. Принципы диагностики, лечения, профилактики. ЦМВИ, цитомегалия – созылмалы антропоноздық инфекция, әр түрлі жолмен беріліп, организмде өмір бойы сақталып, зақымдаған органдарда арнайы өте үлкен алып клеткаларды құратын, әр түрлі клиникалық көріністер беретін ауру. ЦМВИ ел арасында кең тараған: антиденелер үлкендердің 50-80%да, нәрестелерде денеге жайылған түрі 5-15%, шектелген тұрі 10-30% анықталады. ЦМВИ дің қоздырғышы дені сау әйелдердің жатыр мойынында 10 %, жүктілердің - 6%, венерологиялық науқастардың -23% табылады. Қоздырғышы – citomegalovirus hominis герпес вирустарының семьясына жатады.Жай герпес пен желшешек вирустарына ұқсас. Вирустардың ДНҚ ы бар. Репликация кезінде клетка ішінде қосындылар құрады және вирустардың әсерімен қалыпты клеткалар үлкен цитомегалиялық клеткаларға айналады диаметрі 25-40мкм. Сыртқы ортада төзімді, дезинфекияға қолданылатын ерітінділерге сезімтал. Вирустардың цитопатиялық әсері нашар. Қоздырғыштың көзі – цитомегалиямен ауыратын науқастар және вирус сақтаушылар. Вирус организмнің барлық сұйық ортасында, аурудың қозған кезінде қанда болады. Жұғу жолдары: плацента арқылы, бала туу процессінде, түкірікпен ластанған заттармен, жыныстық, ауа тамшылы, мүшелердің трансплантациясы арқылы. ЦМВИ туа және жүре пайда болған болып бөлінеді. Тума цитомегалия жүктілік кезінде шешесіне жұқса, кейде шешесінің летентті инфекциясы қозғанда дамиды. Ұрықтың зақымдануы инфекция жұққан мезгілге байланысты. Инфекция жүктіліктің бас кезінде жұқса, түсік түседі, ұрық өледі, баланың өлуіне немесе ақаулықпен тууына әкеледі. Вирус паренатальді жұққанда қозған инфекцияның көріністерімен туады: қызба, теріде қан құйылулар, сарғаю, гепатоспленомегалия, өкпенің, ОЖЖ нің, асқорыту жолының зақымдалулары болуы мүмкін.Осы қөріністерді “ анық цитомегаловирусты синдром” дейді. Дене ыстығы көтеріліп, мойын лимфа түйіндері үлкейіп, бадамша бездері қызарып, гепатолиенальді синдроммен, қанда атипті мононуклеарлар, лейкопения пайда болып – мононулеоз сияқты симптом дамиды. Цитомегалияның бірінші жұғуы және реактивациясы өкпені зақымдап, интерстициальдық пневмониямен, холестазы бар гепатит, энтероколитпен жүреді. Аурудың ағымы дамымалы жүреді. Иммунитеті қалыпты адамдарда ол симтомсыз, ешқандай қатер туғызбайды. Кейде мононуклеозға ұқсас түрде өтуі мүмкін. Бұл белгілер инфектияланғаннан кеиін 20-60 кун өткен соң болады. 2-6 аптаға созылады. Жалпы әлсіздік, шаршау, бас ауру, температураның жоғарылауы және қалтырау болады. Ал иммунитеті төмен адамдарда өте ауыр түрде өтеді және көздің, өкпенің, бас миының, АІЖ зақымдалуымен жүреді.Ұрықтың зақымдалуында бала туылғанда ОЖЖ зақымы, кемістіктер болады және де 20-30 % жағдайда бала шетінейді. Вирустың жасушалық культурада анықталуы. Диагностикасы: Эпиданамнез:науқас адаммен қатынаста болу цитологиялық зерттеу(жарықтық микроскопия) спецификалық гигантты клеткалар болуы, ИФА қанда спецификалық антиденелердің анықталуы IgM IgG болуы, ПЦР ДНК ны анықтайды, Флораға жалпы мазок алу. Емі: Вирус тасымалдаушы және мононуклеозға ұқсас кезінде ешқандай ем қолданылмайды. Емді тек инфекцияның генерализденген формасында тағайындайды. Вирусқа қарсы препараттар өте улы және көптеген асқынулар болтындықтан оны тек өмірлік көрсеткіштеріне сәйкес тағайындайды. Кейде антицитамегаловирустық иммуноглобулин “цитотект” қолданады. Стоционарда емдейді. Профилактикасы: Вакцинация (50% жағдайда ғана нәтиже берген). Презервативтер қолдану. Ретсіз жыныстық қатынастарды болдырмау. Жүкті әйелдердің сақтық шараларын қолдану.

20.Аскаридоз. Клинико-эпидемиологические критерии диагностики. Аскаридоз ішектік гельминтоз болып табылады. Қоздырғышы Аскариз лумбрикойдес болып есептеледі. Аскарида жұмыртқалары мөлшері әртүрлі болып келеді. Аскаридоз пероральды геогельминтоз, антрапоноз. Инвазияның негізгі көзі адам, жіңішке ішекте мекендейді. Сыртқа фекалий арқылы түседі. Адамның зақымдалуы жылы уақыттарда азық-түліктер арқылы болады. Көбіне ересектерге қарағанда жас балалар ауырады. Ауырып болған соң салыстырмалы иммунитет қалыптасады. Аскаридоз ауруының бастапқы кезінде көрінуі полиморфты, яғни ол латентті, жасырын, ауыр өтуі де мүмкін. Манифестті формаларында бірінші белгілері инвазияның бірінші күнінен бастап-ақ көріністер береді: активтіліктің ж/е жұмысқа қабілеттіліктің төмендеуі, әлсіздік, тершеңдік, бас ауру, темп жоғ, артралгия, миалгия байқалады. Кейбір науқастарда личинкалардың бауырға миграциялауынан оң жақ қабырға астында ауырсыну, гепатомегалия пайда болады. Инвазияның ерте фазасының клиникалық көрінісіне өкпенің зақымдалуы тән. Құрғақ жөтел, кейде қақырықтың бөлінуімен жүретін, қақырық қан аралас болуы мүмкін. Ентігу, кеудеде ауырсыну пайда болуы мүмкін. Созылмалы формасы симптомсыз жүруі мүмкін, асқазан ішек трактысының симптомдары әлсіз айқын болады. Инвазияның ауыр формалары өте сирек кездеседі. Науқастарда тәбеті төмендеп, салмағы төмендейді, іште интенсивтілігі күшті ұстама тәрізді ауырсынулар болады,жұмысқа қабілеттілік төмендейді. Диагностикасында негізгі моменттер өкпеге тән симптомдардың қандағы эозинофилиямен бірге жүруі тән. Мұндай науқастардың қақырығында аскариданың личинкалары, нәжісінде аскарида жұмыртқалары анықталады.