Регуляция скорости клубочковой фильтрации

Величина СКФ не является постоянной, так как под влиянием многих факторов могут меняться и grad P_ф и К_ф.

Самый мощный фактор регуляции фильтрации – включение определенного количества нефронов. Из всех имеющихся в почках нефронов, в норме функционально активна лишь 1/3, 2/3 являются резервом почек.

Регуляция СКФ осуществляется за счет механизмов местной, нервной и гуморальной регуляции. Эффекторами регуляторных влияний являются гладкомышечные клетки приносящей и выносящей артериол, а также мезангиальные клетки и подоциты почечного тельца.

Местная регуляция. Два внутрипочечных механизма ответственны за ауторегеуляцию:

1. Миогенная ауторегуляция определяется свойством гладкомышечных элементов приносящих артериол при растяжении сокращаться. Этот феномен назван феноменом Бейлиса – Остроумова в честь ученых, которые его открыли (в эксперименте и клинике).

2. Канальцево-клубочковая обратная связь. При повышении скорости тока жидкости по канальцам и увеличении порции реабсорбированных Na⁺, Cl^- в ЮГА увеличивается выработка аденозина, который местно обладает вазоконстрикторным эффектом, повышая сопротивление приносящей артериолы и, тем самым, снижает скорость клубочковой фильтрации.

Данные механизмы – миогенная ауторегуляция и канальцево-клубочковая обратная связь – обеспечивают поддержание нормального уровня фильтрации при колебаниях системного давления крови от 80 до 200 мм рт.ст.

Местную регуляцию обеспечивают, помимо аденозина, некоторые аутокоиды – местно действующие БАВ. В клетках почечного тельца обнаружены рецепторы более чем к 20 вазоактивным веществам. Например ПГЕ₂, брадикинин могут ↑ СКФ, вызывая вазодилятацию почечных артериол и релаксацию мезангиальных клеток.

Гуморальная регуляция. Существует целый ряд гормонов, обеспечивающих гуморальную регуляцию СКФ. Среди них, в основном, вазоактивные вещества (Код. 41.4.).

↑ СКФ ↓ СКФ

ПНФ АТ-II

АДГ

КХА

Нервная регуляция. Механизмом нервной регуляции является рефлекс.

Эфферентное звено представлено симпатическими адренергическими волокнами. Преганглионарный нейрон расположен в нижних сегментах грудного отдела спинного мозга, далее переключение происходит в симпатическом ганглии, а постганглионарное волокно подходит к приносящей и выносящей артериолам. В состоянии покоя симпатическая активность выражена слабо. При симпатической активации (например, при эмоциональном напряжении или интенсивной физической нагрузке) происходит снижение скорости клубочковой фильтрации вследствие сужения выносящей и более выраженное сужение приносящей артериол.

Симпатические адренергические волокна иннервируют и ЮГА почки, регулируя через β-адренорецепторы выработку фермента ренина. Ренин запускает работу ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), важный компонент которой – гормон ангиотензинII (АТ-II), обладает комбинированной афферентной и эфферентной вазоконстрикцией, что мало изменяет СКФ. Однако, под влиянием более высокой концентрации АТ-II – скорость клубочковой фильтрации снижается за счет сокращения мезангиальных клеток почечного тельца и, следовательно, снижения площади фильтрационной поверхности, а также за счет сужения афферентной артериолы.

В центральное звено ренальных рефлексов входят:

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга, гипоталамус, лимбическая система, кора. Ретикулярная формация модулирует активность этих структур.

Афферентное звено.

Основные рефлексогенные зоны данных рефлексов.

1. Барорецепторы – механорецепторы в областях высокого давления – дуге аорты и каротидном синусе. (Пример: ↑АД -↑СКФ).

2. Волюморецепторы – периферические (устья полых вен, предсердия) и центральные (супраоптические и паравентрикулярные ядра гипоталамуса). (Пример: ↑ОЦК - ↑СКФ).

3. Хеморецепторы – периферические и центральные. (Пример: Гипоксия - ↓СКФ).

Рассмотрим какие почечные механизмы регуляции включаются в комплексе при снижении артериального давления после кровопотери (Код. 41.5.).

Просмотр видеофильма «Выделительная функция почек» продолжительностью 10 мин.