Патогенез ИБС

Лекция 7

Тема: Коронарная недостаточность. Атеросклероз.

Особенности кровоснабжения сердца:

Обильное кровоснабжение сердца. Масса капилляров на 1 ед. мышечной массы миокарда в 2 раза больше в сравнении со скелетной мускулатурой. В норме коронарный кровоток составляет 1/20 минутного объема крови (приблизительно 250 мл в минуту). При нагрузке интенсивность коронарного кровотока может возрастать в 15-20 раз (приблизительно 4-5 л).
Высокий тонус коронарных сосудов дает им возможность расширяться в 5-6 раз во время нагрузки.
Недостаток анастомозов между венечными артериями. Поэтому при выключении магистральной артерии внутрисердечные анастомозы в состоянии обеспечить не более 25% необходимого количества крови.
Высокое использование кислорода сердечной мышцей. Даже в условиях покоя миокард извлекает ¾ содержащегося в ней О₂, тогда как скелетные мышцы – 20-30% О_2.
Сердце – «всеядный» орган. Вследствие способности сердца потреблять все доступные вещества главная опасность нарушения коронарного кровообращения заключается в дефиците О_2.

Единственным способом обеспечения повышенной потребности миокарда в О₂является увеличение венечного кровотока. Это делает сердце, как ни один другой орган, зависимым от состояния сосудов, уязвимым к недостатку кислорода.

Термин «ишемическая болезнь сердца» появился в клинической медицине относительно недавно – в 1962 г., когда по предложению Комитета экспертов ВОЗ в эту нозологическую единицу были объединены заболевания сердца, причиной возникновения которых было недостаточное снабжение миокарда кислородом.

Коронарная недостаточность – это нарушение кровоснабжения сердца по коронарным сосудам. Нарушается питание сердца по коронарным сосудам.

Коронарная недостаточность приводит к развитию ишемической болезни сердца (ИБС). ИБС имеет следующие формы:

стенокардия
инфаркт миокарда
кардиосклероз

Э тиология

1. атеросклероз коронарных сосудов (95-99%)

2. тромбоз, эмболия коронарных сосудов

3. спазм атеросклерозированных коронарных сосудов при стрессе и физ. нагрузке

4. уменьшение притока крови к сердцу (¯ АД, гиповолемия)

5. относительная коронарная недостаточность – при повышении потребности сердца в кислороде (чрезмерная физическая нагрузка, длительная тахикардия, острая артериальная гипертензия, тяжелые формы аритмий)

Патогенез ИБС

Поврежденные атеросклерозом коронарные сосуды:

· не способны в должной мере вырабатывать вазодилятаторные метаболиты и биологически активные вещества (простагландины, оксид азота);

· эндотелий поврежденных сосудов образует ряд мощных вазоконстрикторных веществ (эндотелин, серотонин, тромбоксан А₂);

· атеросклеротически измененный эндотелий способствует тромбообразованию и обтурации коронарных сосудов;

· чувствительности и количества a-адренорецепторов в коронарных сосудах.

Стенокардия – функциональное нарушение + болевой синдром: «сжимающие» боли за грудиной

В основе стенокардии лежит кратковременная ишемия миокарда до 20 мин. Эта ишемия обратима для многих миокардиальных волокон, в других развиваются некротические изменения.

В условиях ишемии в миокарде из-за недостатка О₂снижается интенсивность окислительно-восстановительных реакций. Это приводит к снижению образования АТФ и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Развивается ацидоз. Дефицит энергии в клетках миокарда проявляется снижением сократительной функции сердца. Болевой синдром связан с раздражением нервных окончаний «медиаторами боли» (БАВ): гистамин, брадикинин и т.д..

Инфаркт миокарда – это структурное повреждение миокарда, некроз мышцы сердца, возникающее вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий, очаговая ишемия более 20 мин.

Проявления инфаркта миокарда:

болевой синдром – резкая боль в области сердца
изменения ЭКГ
нейтрофильный лейкоцитоз, ↑СОЭ
лихорадка
↑ферментов и кардиоспецифических сократительных белков в крови: «утечка» из кардиомиоцитов АсАТ, ЛДГ, КФК

( аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы)

При инфаркте миокарда наблюдаются 3 последовательные стадии:

1. Зона некроза	гибель кардиомиоцитов (разрушение ядра, денатурация белков)
2. Зона повреждения	выход в/клет. ферментов и повреждение соседних кардиомиоцитов
3. Зона ишемии	↑вазоконстрикторов (тромбоксан) и спазм близлежащих сосудов

ЭКГ признаки:

1. изменения зубца Т (уплощение, заострение) – характерный признак ишемии

2. подъем ST – ранний признак повреждения

3. появление широкого и глубокого зубца Q – основной признак некроза

Осложнения инфаркта миокарда:

· отек легких

· кардиогенный шок

· аритмии, фибрилляция желудочков

Кардиогенный шок возникает вследствие резкого снижения насосной функции сердца, что приводит к снижению МОК. Кардиогенный шок развивается при обширном инфаркте миокарда с потерей более 45% эффективной функции левого желудочка. Смертность при КШ составляет более 80%.

Патогенез кардиогенного шока

¯ СО

¯ МОК

¯ АД

Активация симпатоадреналовой системы, усиление образования ангиотензина

Спазм артериол, централизация кровообращения

Ишемия и гипоксия тканей

Ацидоз

Расширение сосудов, венозный застой, отек

Снижение венозного возврата крови к сердцу

Острая гипоксия мозга, смерть

Кардиосклероз – постепенное разрастание клеток соединительной ткани, замещающих атрофированные вследствие ишемии кардиоциты.