Тестовые задания. /\ Характерна ли гипертензия для синдрома Иценко-Кушинга?

/\ Характерна ли гипертензия для синдрома Иценко-Кушинга?

+ Да - Нет

\/

/\ При гипотиреозе уровень тироксина в крови:

+ Снижается - Увеличивается - Не меняется

\/

/\ Проявления ранней тиреоидэктомии у экспериментальных животных:

+Задержка роста +Задержка полового развития

-Ускорение роста трубчатых костей -Усиленное выведение воды

-Развитие слизистого отека +Задержка оссификации трубчатых костей

\/

/\ Характерные проявления гипопаратиреоза:

-Остеопороз +Уплотнение костной ткани

+Тетания +Повышение нервно-мышечной возбудимости

-Отложение кальциевидных солей +Ларингоспазм

\/

/\ Возможные проявления острой недостаточности паращитовидных желез:

+Повышение нервно-мышечной возбудимости -Развитие остеопороза

+Появление судорог +Развитие ларингоспазма

+Уменьшение концентрации кальция в крови

-Увеличение концентрации кальция в крови

\/

/\ Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции, поступлении в кровь антидиуретического гормона?

+Да -Нет

\/

/\ Какие нарушения могут возникать при парциальной гипофункции передней доли гипофиза?

+ Ожирение - Гипергликемия

+ Гипогликемия + Гипогонадизм, половые расстройства

- Базедова болезнь + Микседема

+ Артериальная гипотензия + Каpликовость

\/

/\ Какие нарушения могут возникать при парциальной гиперфункции передней доли гипофиза?

- Первичный гипертиреоз + Болезнь Иценко-Кушинга

- Синдром Иценко-Кушинга + Сахарный диабет

- Карликовость - Евнухоидизм

+ Раннее половое созревание + Галакторея

\/

/\Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:

- Гипергликемия + Гипогликемия

+ Гиперкалиемия - Гипернатриемия

+ Гипонатриемия + Артериальная гипотензия

- Артериальная гипертензия - Повышение тонуса скелетной мускулатуры

\/

/\ Какие явления характерны для первичного гиперальдостеронизма?

+ Гипокалиемия - Гипонатриемия

- Артериальная гипотензия + Олигурия на ранней стадии

+ Полиурия на поздней стадии + Мышечная слабость

+ Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов + Судоpоги

\/

/\ Проявления евнухоидизма:

-Отставание роста трубчатых костей +Чрезмерный рост трубчатых костей

+Скудный рост волос на теле +Изменение тембра голоса

-Исхудание +Склонность к ожирению

+Недостаточность развития скелетной мускулатуры

\/

/\ Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявиться:

+ задержкой умственного развития - выраженным исхуданием

+ ослаблением мышечного тонуса + ослаблением иммунитета

- гипохолестеринемией + отставанием в росте

\/

/\Какие из перечисленных признаков характерны для гипопаратиреоза?

- увеличение концентрации Ca2+ в плазме крови

+ уменьшение концентрации Ca2+ в плазме крови - размягчение костной ткани

+ увеличение концентрации фосфатов в плазме крови + тетания

\/

/\ Заболевания, которым соответствует нарушение продукции АДГ:

+ несахарное мочеизнурение - акромегалия

- гигантизм - болезнь Иценко-Кушинга

- гипофизарный нанизм (карликовость) - гипотиреоз

\/

/\ Укажите заболевания, которым соответствует нарушение продукции СТГ:

- несахарное мочеизнурение + акромегалия

- евнухоизм + гигантизм

- болезнь Иценко-Кушинга - гипертиреоз

- преждевременное половое созревание + гипофизарный нанизм (карликовость)

\/

/\ Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе акромегалии:

+ СТГ - АКТГ - ТТГ - ГТГ - вазопрессина

\/

/\Укажите гормоны, к которым повышена вероятность образования антител?

- кортизол + СТГ - прогестерон

+ АКТГ + паратгормон + инсулин

\/

/\ Заболевания, которым соответствует нарушение продукции гонадотропного гормона:

- несахарное мочеизнурение - акромегалия

+ евнухоизм - гигантизм

+ болезнь Иценко-Кушинга - гипертиреоз

+ преждевременное половое созревание - гипофизарный нанизм (карликовость)

\/

/\ Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе

болезни Симмондса:

+ СТГ + АКТГ + ТТГ + ГТГ - АДГ

\/

/\ Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе

Гипертиреоза:

- СТГ - АКТГ + ТТГ - ГТГ

\/

/\ Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе

преждевременного полового созревания:

- СТГ - АКТГ - ТТГ + ГТГ - АДГ

+ глюкокортикоидов

\/

/\ Как изменяется выработка гормонов при акромегалии:

+ синтез СТГ повышен - синтез СТГ снижен - синтез ГТГ снижен

\/

/\ Как изменится содержание в крови Na при гиперпродукции альдостерона:

- снизится - не изменится + повысится

\/

/\ Как изменится объём циркулирующей крови при гиперпродукции альдостерона:

- снизится - не изменится + повысится

\/

/\ Как изменится артериальное давление при альдостеронизме:

- снизится - не изменится + повысится

\/

/\Укажите расстройства эндокринных функций, которые могут быть обусловлены патологическими процессами в самой эндокринной железе:

- образование антител к некоторым гормонам

+ генетические дефекты синтеза гормонов

+ нехватка субстратов для синтеза гормонов

- нарушение связи гормона с белком-переносчиком

+ повреждения гипоталамуса

- поражение лимбических структур головного мозга

- передозировка гормонов

- снижение экспрессии рецепторов к гормонам в клетках-мишенях

\/

/\ Всегда ли увеличение размеров щитовидной железы свидетельствует о ее гиперфункции?

- Да + Нет

\/

/\ В ответ на увеличение поступления иода в организм феномен йод-базедов характеризуется развитием:

+ гиперфункции щитовидной железы - гипофункции щитовидной железы

\/

/\ При поражении коры надпочечников могут развиться следующие синдромы и заболевания:

+ синдром Кона + болезнь Аддисона

+ синдром Иценко-Кушинга + адрено-генитальный синдром

- болезнь Симмондса - феохромоцитома

\/

/\ При гипофизарной карликовости (нанизм) отмечается:

- снижение интеллекта + гипогликемия

+ сохранность интеллекта - повышение СТГ в крови

- гипергликемия + снижение СТГ в крови

\/

/\ Трансгипофизарная регуляция является основой для:

+ щитовидной железы - мозгового слоя надпочечниковых желёз

+ коры надпочечных желёз + половых желёз

- паращитовидных желёз

\/

/\ Парагипофазарная регуляция является основой для:

+ мозгового слоя надпочечниковых желёз - коры надпочечниковых желёз

+ паращитовидных желёз - щитовидной железы

+ островков Лангерганса

\/

/\ Избыток или недостаток каких гормонов характерен для гипер- или гипотиреоза?

+ трийодтиронина - адреналина

+ тироксина - глюкагона

- кальцитонина - АКТГ

- альдостерона

\/

/\ Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов:

+ усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях)

+ суммирующее действие в отношении катехоламинов

+ увеличение потребления кислорода тканями

+ мобилизация жира из депо - усиление липогенеза

- усиление гликогеногенеза - брадикардия

+ усиление термогенеза

\/

/\Укажите возможные причины гипертиреоза:

+ интенсивное превращение T4 в T3 в клетках "мишенях"

+ слабая транспортная связь с белками крови

+ избыток тиреостимулирующих иммуноглобулинов

+ увеличение количества рецепторов T3, T4

- аденома паращитовидных желёз

- недостаток тиреолиберина

+ избыток ТТГ

\/

/\ Признаки,характерные для синдрома Иценко-Кушинга:

-Гипотония +Гипертензия

+Регионарное ожирение -Обезвоживание

+Гипернатриемия -Гипонатриемия

+Гипергликемия -Гипогликемия

+Склонность к инфекциям

\/

/\ Проявления гипертиреоза, обусловленного непосредственным воздействием тиреотропного гормона:

+Повышение основного обмена -Экзофтальм

+Тахикардия +Зоб

+Тремор Повышение температуры тела

+Усиление распада белка -Гипогликемия

-Гиперхолестеринемия

\/

/\ Механизмы нарушения углеводного обмена при акромегалии:

-Увеличение продукции глюкагона -Торможение инсулиназы печени

+Активация инсулиназы печени -Торможение глюконеогенеза

+Увеличение продукции инсулина +Угнетение гексокиназаной активности

\/

/\ Патологические состояния, возникающие при избыточной продукции АКТГ

- Гигантизм + Болезнь Иценко-Кушинга

- Базедова болезнь -Акромегалия

\/

/\ Какие проявления характеризуют эозинофильную аденому гипофиза, возникающую в детском организме?

+ повышение уровня СТГ в крови + гипергликемия

- акромегалия + склонность к сахарному диабету

- отрицательный азотистый баланс + положительный азотистый баланс

+ гигантизм

\/

/\ Какие из перечисленных проявлений характерны для гормонально-активной опухоли пучковой зоны коры надпочечников?

+ остеопороз + артериальная гипертензия

- усиление мышечного тонуса + повышение кортизола в крови

+ ослабление мышечного тонуса + эозинопения

+ повышение уровня андрогенов в крови

\/

/\ Удаление гипофиза у животных ведет к атрофии:

+Щитовидной железы -Паращитовидных желез

+Коры надпочечников -Мозгового слоя надпочечников

-Поджелудочной железы +Половых железы

\/

/\ Какие гормоны увеличивают гликогенолиз:

+ адреналин, - альдостерон,

+ СТГ, - инсулин,

+ глюкогон - АКТГ, + тироксин

\/

/\ Для первичного альдостеронизма характерны:

-Гиперкалиемия +Гипокалиемия

+Гипернатриемия -Гипонатриемия

-Нересператорный ацидоз +Нересператорный алкалоз

-Отеки +Полиурия +Полидипсия

\/

/\ Симптомокомплекс, характерный для тиреотоксикоза гипофизарной этиологии:

- повышение основного обмена, кахексия, тахикардия,гипертензия, повышенное содержание в крови тироксина,снижение концентрации ТТГ.

+ повышение основного обмена, кахексия, зоб, повышенное содержание в крови тироксина и ТТГ.

\/

/\ Гормоны, обладающие липомобилизующим эффектом:

-Тиреокальциотонин +СТГ -Инсулин

+АКТГ +Тироксин +Адреналин

-Паратгормон -АДГ

\/

/\ Проявления гиперпаратиреоза:

+ увеличение концентрации Са++ в крови,

- уменьшение концентрации Са++ в крови,

- увеличение уровня неорганического фосфора в крови,

+ уменьшение уровня неорганического фосфора в крови,

- повышение нервно-мышечной возбудимости,

+ замена костной ткани фиброзной,

- ларингоспазм,

+ склонность к образованию камней в почках

\/

/\ Нарушения обмена веществ при гигантизме

-Торможение гликогенолиза +Усиление гликогенолиза

-Образование гликогена в печени усилено

+Образование гликогена в печени снижено

+Усиление синтеза оксипролина -Снижение синтеза белка

+Активация липолиза -Торможение липолиза

\/

/\ Проявления первичного альдостеронизма:

+ гипокалиемия, - нормокалиемия,

+ гипернатриемия, -нормонатриемия,

+полиурия, -отеки,

-гиперсекреция ренина, +гипосекреция ренина

\/

/\ Симптомокомплекс, характерный для вторичного альдостеронизма:

+ гиперпродукция альдостерона, гипергидратация изоосмолярная,гипернатриемия

- гиперпродукция альдостерона, гипергидратация гипоосмолярная, гипонатриемия, отсутствие жажды.

- гиперпродукция альдостерона, гипернатриемия,гипогидратация гиперосмолярная, жажда.

\/

/\Проявления болезни Иценко-Кушинга

+ гиперпродукция АКТГ, - гипопродукция АКТГ,

- гипогликемия - гипонатриемия,

+ гипергликемия, + гипернатриемия,

- гипотония, + гипертензия,

+ гиперпродукция меланоцито стимулирующего гормона,

+ гиперкальциемия.

\/

/\ Верно ли утверждение о том, что гиперфункция щитовидной железы может иметь аутоиммунную природу?

+ да - нет

\/

/\ Какие изменения характерны для болезни Аддисона?

+ уменьшение ОЦК и обезвоживание + снижение АД

+ адинамия и мышечная слабость - отёки

- накопление в организме Na+ и потеря K+ + гипогликемия

- тахикардия

\/

/\Укажите проявления наиболее характерные для гипертиреоза:

- уменьшение выделения креатинина + увеличение выделения креатинина

+ повышение основного обмена - снижение основного обмена

- повышение концентрации холестерина в крови

+ снижение концентрации холестерина в крови

+ отрицательный азотистый баланс - гипотермия

\/

/\Признаки избыточной продукции андрогенов у мальчиков:

+ Низкий рост + Преждевременное половое созревание

- Маскулинизация - Задержка полового развития

- Ложный гермафродитизм

\/

/\ Гиперпродукция глюкокортикоидов приводит к развитию вторичного иммунодефицита:

+ Да - Нет

Рекомендуемая литература:

1. Патологическая физиология. Курс лекций. / Под ред. И.Ф.Литвицкого. - М: Медицина, 1995. - С.593 - 669.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.378-398

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. – Элиста:Эсен, 1994. - С.488-513.

4. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология / СПб.: Специальная литература, 1998. - С. 462 - 498.

5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 424-642

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БАЛАНСА

Теоретическая справка. Состояние кислотно-основного баланса является важнейшим физико-химическим показателем гомеостаза. Для его поддержания в очень узком пределе колебаний в процессе эволюции была выработана быстрореагирующая сложная система регуляции, включающая в себя физиологические и химические механизмы. Функционирование буферных систем организма составляет химический уровень регуляции рН среды. Физиологические механизмы связаны с выделительной функцией следующих систем организма: легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и кожи. Столь сложная и большая система регуляции рН среды связана с тем, что от состояния кислотно-основного баланса зависят активность ферментов, определяющих направленность и интенсивность протекания биохимических процессов, чувствительность рецепторов к медиаторам и гормонам, проницаемость клеточных мембран, диссоциация оксигемоглобина и др. жизненно важные функции.

Нарушения кислотно-основного баланса могут возникать под влиянием различных экзогенных причин: изменения состава вдыхаемого воздуха, чрезмерного употребления щелочных или кислых продуктов. К эндогенным причинам нарушения кислотно-основного баланса можно отнести: голодание, осложнения сахарного диабета, нарушение выделительной функции почек и печени, патологию желудочно-кишечного тракта, нарушения кровообращения, обширное воспаление, нарушение вентиляции легких.

Все нарушения кислотно-основного баланса делятся на ацидозы и алкалозы, каждый из которых может быть респираторным (газовым) или нереспираторным (негазовым). Респираторные ацидозы и алкалозы связаны с изменением работы аппарата внешнего дыхания. Негазовые ацидозы и алкалозы делятся на метаболические, выделительные и экзогенные формы.

Показатели оценки состояния кислотно-основного баланса:

1. рН крови (рН - логарифм величины обратной концентрации водородных ионов, рН =log 1/[ H+]). У здорового человека рН крови колеблется в пределах 7,35 - 7,45;

2. рСО2 - парциальное давление СО2 в крови. В норме для артериальной крови оно составляет 34 - 46 мм. рт. ст., для венозной крови - 42 - 55 мм. рт. ст.;

3. SB - стандартный буфер - содержание в крови Na HСО3. В норме SB равен 22 - 24 ммоль/л в артериальной крови и 24 - 26 ммоль/л в венозной крови;

4. ВВ - бейс-буфер - суммарное содержание всех основных валентностей в крови (содержание бикарбонатов натрия + анионов белка). В норме ВВ равен 40 - 60 ммоль/л;

5. ВЕ - бейс-эксцесс - сдвиг буферных оснований, то есть, то количество оснований, которое необходимо либо добавить, либо убрать из среды, чтобы в стандартных условиях при температуре 37о С и рСО2 40 мм.рт.ст. рН крови составляла 7,4. В норме ВЕ может меняться в пределах от - 2,3 ммоль/л до + 2,3 ммоль/л;

6. титрационная кислотность мочи - необходимое количество О,1 N р-ра NaOH для нейтрализации кислотности мочи. Расчеты проводятся на общее количество мочи в сутки и выражаются в г НСl. В норме титрационная кислотность мочи составляет 1,5 - 2,3 г НСl/сутки;

7. содержание аммиака в моче - в норме составляет 3,0 - 13 мг/кг/сут.

Анализ перечисленных показателей позволяет судить о состоянии кислотно-основного баланса и проводить патогенетическую коррекцию выявленных нарушений.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. Понятие кислотно-основного баланса и его значение для организма.

2. Химические и физиологические механизмы поддержания кислотно-основного баланса.

3. Показатели кислотно-основного баланса.

4. Экзогенные и эндогенные причины нарушения кислотно-основного баланса.

5. Классификация нарушений кислотно-основного баланса.

6. Ацидозы. Виды. Механизмы компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса при различных видах ацидозов.

7. Алкалозы. Виды. Механизмы компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса при различных видах алкалозов.

8. Принципы коррекции нарушений кислотно-основного баланса.