Тестовые задания. /\ Основной механизм накопления Ац-КОА при сахарном диабете

/\ Основной механизм накопления Ац-КОА при сахарном диабете:

+активация липолиза, -накопление молочной кислоты,

+активация окисления свободных жирных кислот в печени,

+нарушение ресинтеза жирных кислот,

+нарушение поступления активной уксусной кислоты в ЦТК,

-нарушение обмена кетоглутаровой кислоты.

\/

/\ Какие из перечисленных состояний являются осложнениями сахарного диабета:

-асцит, +нейропатия,

+ретинопатия, -паренхиматозная желтуха,

-гипертензия, -микседема

+нефропатия

\/

/\ Проявления, характерныедля 3-го периода полного голодания с водой:

-основной обмен снижен, +отрицательный азотистый,баланс

-дыхательный коэффициент 0,7, +метаболический ацидоз,

+гипоонкотические отеки, -активация гликогенолиза

-активация липолиза, -дыхательный коэффициент 1,0

-усиление глюконеогенеза

\/

/\ Причины, вызывающие физиологическую гипергликемию:

+эмоциональное напряжение, -1 период полного голодания,

-гигантизм, -синдром Иценко-Кушинга,

-болезнь Аддисона, +алиментарная нагрузка,

-тиреотоксикоз.

\/

/\Какие из перечисленных состояний сопровождаются увеличением основного обмена:

+тиреотоксикоз, +синдром Иценко-Кушинга,

-болезнь Аддисона, +физическая нагрузка,

-сердечная недостаточность, -железодефицитная анемия,

+эмоциональное напряжение -2-й период голодания.

\/

/\ Какие из перечисленных состояний сопровождаются алиментарной гиперлипемией:

-атеросклероз, -сахарный диабет,

+спленэктомия, -голодание,

-феохромацитома, +снижение образования гепарина.

\//\ Какие состояния приводят к относительной недостаточности инсулина:

-панкреатит, +увеличение продукции глюкокортикоидов,

+увеличение инсулиназной активности, +накопление антител к инсулину,

+снижение рецепторного поля клеток мишеней, -поликистоз поджелудочной железы.

\/

/\ Какие механизмы являются основными в патогенезе диабетической комы:

+нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях,водно-электролитному дисбалансу и явлениям интоксикации,

-нарушение водно-электролитного обмена,приводящее к увеличению осмотического давления крови,развитию внутриклеточной гипогидратации,

-нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга.

\/

/\ Какие симптомы характерны для диабетической комы:

-острое начало,

-головокружение, спутанность сознания, чувство голода,

+периодическое дыхание типа Куссмауля,

+снижение артериального давления, +запах ацетона,

-клонические судороги, +гиперемия кожных покровов,

-глазные яблоки твердые при пальпации.

\/

/\Избыток каких гормонов может вызвать гипергликемию?

+адреналина +тиреоидных гормонов (Т3, Т4)

+глюкокортикоидов +соматропного гормона

-инсулина -вазопрессина

-АДГ +глюкагона

\/

/\Укажите правильное утверждение при сахарном диабете:

+полиурия вторично обуславливает полидипсию

-полидипсия вторично обуславливает полиурию

\/

/\Глюкозурия наблюдается при:

+сахарном диабете -несахарном диабете

+гиперосмолярной диабетической коме -алиментарной гипергликемии

-гиперлипидемии -гиперлактацидемии

\/

/\Увеличение каких веществ в крови играет атерогенную роль?

+холестерина -липопротеидов высокой плотности

+липопротеидов очень низкой плотности +липопротеидов низкой плотности

-фофсфолипидов

\//\Развитию атеросклероза способствует:

+снижение активности липопротеинлипазы

+дефицит рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)

-избыток рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)

-увеличение содержания гепарина крови

\/

/\Развитие ожирения патогенетически типично для:

+сахарного диабета 2 типа -сахарного диабета 1 типа

\/

/\Возможна ли гиперлипопротеидемия без выраженной гиперхолестеринемии?

+да -нет

\/

/\Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?

-фосфолипидов +липопротеидов очень низкой плотности

+липопротеидов низкой плотности -липопротеидов высокой плотности

\/

/\Возможно ли ожирение без изменения числа адипоцитов?

+да -нет

\/

/\Укажите факторы риска развития атеросклероза:

+гипоинсулинизм +гиперлипидемия

+ожирение +локальный кальцифицирующий артерисклероз

+фибромускулярная гипертрофия стенки сосуда

-эндатериит +флебит

\/

/\Укажите разновидности артериосклероза:

-кардиосклероз +атеросклероз

+артериолосклероз +локальный кальцифицирующий артериосклероз

-фибромускулярная гипертрофия стенки сосуда

-эндартериит -флебит

\/

/\Какие заболевания и состояния способствуют развитию атеросклероза?

+наследственная или приобретенная гиперхолестеринемия

+наследственная гиперлипидемия +гипертоническая болезнь

-фенилкетонурия -гликогенозы

-агликогенозы +сахарный диабет

\/

/\Каковы возможные последствия атеросклеротического поражения стенок артериол?

-локальное увеличение содержания простациклина

-образование шаровидного тромба +окклюзия просвета сосудов

+стеноз просвета сосудов +пристеночный тромбоз

-жировая эмболия +микроаневризы

+некроз +изъязвление

\/

/\Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при ожирении?

+артериальная гипертензия +гиперхолестеринемия

+гипергликемия -полиурия

-полидипсия +гипертриглицеридемия

+дислипопротеидемия

\/

/\Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при сахарном диабете?

+избыточное накопление сорбита в стенках сосудов

-избыточное накопление гликогена в мышечных клетках стенок сосудов

+чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки

+дислипопротеидемия -протеинурия

+гиперхолестеринемия

+гиперлипопротеидемия

\/

/\Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза:

+аневризма аорты и/или других крупных артерий

-гемофилия А -гемофилия В

+инсульт мозга +тромбоз артерий

-тромбоз вен +тромбоэмболия

+ишемическая болезнь сердца

\/

/\Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма?

-торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

+активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

-активация кетогенеза

-торможение гликогеногенеза

+активация глиикогеногенеза

+торможение гликогенолиза

-активация гликогенолиза

-замедление окисления глюкозы

+активация окисления глюкозы

\/

/\Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма:

-уменьшение образования и выделения инсулинаподжелудочной железой

+снижение чувствительности тканей к инсулину

-недостаток соматотропного гормона

+хронический избыток соматропного гормона

-углеводное голодание

+длительное избыточное поступление углеводов с пищей

-увеличение количества и активности рецепторов к инсулину

\/

/\ Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?

- Да + Нет

\/

/\ Укажите факторы, способствуюие развитию диабетических ангиопатий

+ Чрезмерное гликозилирование белков + Гиперлипопротеидемия

+ Дислипопротеидемия + Образование сорбита

- Усиление гликогеногенеза

\/

/\ Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа

- Блок превращения проинсулина в инсулин - Гипергликемия

- Кетонемия

+ Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках

\/

/\ Укажите осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

+ Иммунодефицитные состояния + Ускорение развития атеросклероза

+ Снижение резистентности к инфекциям

- Гипотиреоз + Нефропатия

- Артериальная гипотензия + Снижение противоопухолевой устойчивости

\/

/\ Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:

- Сахарный диабет + Гипогликемия

- Почечный диабет + Гексозурии

+ Пентозурии - Алиментарная гипергликемия

+ Агликогенозы - Диабетические комы

\/

/\ Каковы возможные причины гликогенозов?

- Алиментарная гипергликемия

+ Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

- Нарушение экскреции глюкозы почками

- Мутация генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз

+ Низкая активность ферментов гликогенолиза

- Низкая активность гликогенсинтетаз

\/

/\ Каковы возможные причины агликогенозов?

- Алиментарная гипогликемия при голодании

- Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

- Низкая чувствительность рецепторов к контринсулярным гормонам

+ Подавление активности гликогенсинтетаз

- Высокая активность ферментов гликогенолиза

\/

/\ Укажите возможные причины пентозурий:

- Усиленный катаболизм высших жирных кислот

- Усиленный катаболизм белков + Нарушение обмена нуклеиновых кислот

+ Гиперпентоземия + Снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек

- Ферментопатии клеток клубочков почек

\/

/\Какие нарушение играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?

-резко выраженная гипернатриемия +резко выраженная гипергликемия

-некомпенсированный кетоацидоз +значительная гиперкалиемия

-гиперосмия гиалоплазмы клеток +гиперосмия крови и межклеточной жидкости

Рекомендуемая литература:

1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 266-300,316-340.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.216-238,

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. – Элиста:Эсен, 1994. - С.238-265

4. Избранные лекции по курсу "Патофизиология" / Под ред В.И.Николаева. - СПб.: СПбГМА, 1994. - С. 12 - 21.

. 5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 8-48,132-252