Тестовые задания. /\Может ли возникнуть болезнь Аддисона при гиперфункции надпочечников?

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

/\Может ли возникнуть болезнь Аддисона при гиперфункции надпочечников?

Да Нет

/\Увеличивается ли содержание кальция в костях под действием тиреокальциотонина?

Да Нет

/\Может ли гиперпродукция АДГ (вазопрессина) привести к полиурии?

Да Нет

/\Патологические состояния, возникающие при избыточной продукции ТТГ:

Адреногентальный синдром Гигантизм

Болезнь Иценко-Кушинга Базедова болезнь

Акромегалия

/\Причины развития гипертиреоднных состояний:

Избыток ТТГ Избыток тиреостатина Тиреоидит Хашимото Увеличение кол-ва рецепторов к Т3 и Т4

Дефицит йода в воде Блокада йодзахватывающей системы и нарушение соединения йода с тирозином

/\Для каких эндокринопатий характерна гипертензия:

синдром Иценко-Кушинга, акромегалия,

синдром Адиссона, микседема,

феохромоцитома, пангипопитуитаризм,

/\Какие эндокринопатии осложняются сахарным диабетом:

адипозо-генитальная дистрофия, синдром Иценко-Кушинга,

гигантизм, нанизм,

микседема, адрено-генитальный синдром.

акромегалия,

/\При каких эндокринопатиях причиной заболевания является наследственно обусловленное отсутствие рецепторов на клетках-мишенях:

акромегалия несахарный диабет(нефротическая форма)

адрено-генитальный синдром, несахарный диабет (гипофизарная форма),

тестикулярная феминизация,

/\Признаки избыточной продукции андрогенов у девочек:

Низкий рост Преждевременное половое созревание

Маскулинизация Ложный гермафродитизм

/\Проявления адреногенитального синдрома гетеросексуальной формы:

Преждевременное половое созревание

Маскулинизация

Вирилизм

Гирсутизм

Ложный гермафродитизм

Преждевременное физическое развитие

/\Эндокринопатии, характеризующиеся гипогликемией:

Микседема

Болезнь Симмондса

Гипофизарный нанизм

Синдром Иценко-Кушинга

Тиреотоксикоз

Феохромацитома

Болезнь Аддисона

Акромегалия

Гигантизм

/\Какие изменения белкового и углеводного обмена характерны для гигантизма:

усиление гликогенолиза,

усиление глюконеогенеза,

увеличение синтеза гликогена в печени,

уменьшение синтеза гликогена в печени,

увеличение продукции инсулина,

уменьшение протеосинтеза костно-мышечной ткани,

увеличение протеосинтеза костно-мышечной ткани

активация инсулиназы

/\При каких эндокринопатиях наблюдается гиперкальциемия:

тиреотоксикоз,

гиперпаратиреоз,

с.Конна,

акромегалия,

синдром Иценко-Кушинга,

фиброзная остеодистрофия Реклингаузена

гипопаратиреоз

/\Гормоны, обладающие липомобилизующим эффектом:

тиреокальциотонин, тироксин,

СТГ, адреналин,

инсулин, паратгормон,

АКТГ, АДГ.

/\Укажите железы, регуляция функции которых осуществляется трансгипофизарным путём:

щитовидная

паращитовидные

мозговой слой надпочечников

половые

островки Лангерганса

/\Укажите заболевания, которым соответствует нарушение продукции ТТГ:

несахарное мочеизнурение

акромегалия

евнухоизм

гигантизм

болезнь Иценко-Кушинга

гипертиреоз

преждевременное половое созревание

гипотиреоз

гипофизарный нанизм (карликовость)

/\Симптомокомплекс, характерный для синдрома Иценко-Кушинга:

гиперкальциемия, остеопороз, ожирение, нефрокальциноз, язвы ЖКТ.

гиперкальциемия, декальциноз костей, язвы ЖКТ, нефрокальциноз, гипофосфатемия.

гипертензия, гипергликемия, тахикардия, повышение основного обмена, снижение пластических процессов.

/\Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе несахарного мочеизнурения:

СТГ АКТГ ТТГ

ГТГ АДГ

/\Укажите, как изменяется выработка гормонов при гигантизме:

синтез СТГ повышен синтез СТГ снижен синтез ГТГ снижен

/\Полное удаление каких желез внутренней секреции ведет к гибели животных:

Гипофиза Надпочечников

Щитовидной железы Паращитовидных желез

Половых желез Тимуса

/\Для каких эндокринопатий характерно снижение основного обмена:

Микседема Гигантизм

Болезнь Симмондса Болезнь Аддисона

Кретинизм Тиреотоксикоз

Синдром Иценко-Кушинга Синдром Конна

/\Какие эффекты оказывает гиперпродукция АКТГ?

Стимулирует образование альдостерона

Тормозит образование альдостерона

Активирует продукцию кортикотропин-релизинг фактора

Тормозит продукцию кортикотропин-релизинг фактора

Стимулирует образование глюкокортикоидов

Тормозит образование глюкокортикоидов

Стимулирует продукцию андрогенов

Стимулирует образование адреналина

/\Укажите, как изменятся при гиперпродукции альдостерона содержание в крови калия:

снизится не изменится повысится

/\Укажите, как изменятся при гиперпродукции альдостерона PH крови

снизится не изменится повысится

/\Проявления вторичного альдостеронизма:

гипокалиемия, нормокалиемия,

гипернатриемия, нормонатриемия,

полиурия, отеки,

гиперсекреция ренина, гипосекреция ренина

/\Признаки тиреотоксикоза:

Зоб Экзофтальм

Гипергликемия Гипогликемия

Кахексия Тахикардия

Брадикардия Ожирение

/\Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе евнуходизма:

СТГ АКТГ ТТГ

ГТГ АДГ

/\Укажите проявления наиболее характерные для гипотиреоза:

уменьшение выделения креатинина

увеличение выделения креатинина

повышение основного обмена

снижение основного обмена

повышение концентрации холестерина в крови

снижение концентрации холестерина в крови

отрицательный азотистый баланс

гипотермия

/\Укажите этиологические факторы инсулинзависимого диабета 1типа

вирусная инфекция

снижение количества рецепторов к инсулину

генетическая предрасположенность

переедание, сопровождающееся ожирением

разрушение бета-клеток о. Лангерганса аутоантителами

уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину

/\Симптомокомплекс, характерный для врожденного мужского первичного гипогонадизма:

ожирение по женскому типу, снижение мышечной силы, бесплодие, снижение тестостерона в крови, увеличение гонадотропинов в крови.

евнухоидизм, задержка созревания скелета, инфантилизм, снижение количества тестостерона в крови, увеличение содержания гонадотропинов в крови.

/\Какие из перечисленных проявлений характерны для гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников у женщин?

остеопороз артериальная гипертензия

увеличение мышечной массы повышение кортизола в крови

ослабление мышечного тонуса эозинопения

повышение уровня андрогенов в крови

/\Укажите, какие проявления характерны для болезни Аддисона:

адинамия, астения высокий уровень 17-кетостероидов в моче

гиперпигментация кожи гипотония

клеточная дегидратация гипергликемия

гиповолемия полиурия

/\Укажите характерные изменения со стороны крови под влиянием глюкокортикоидов:

эозинофилия нейтрофилия

лимфопения эозинопения

нейтропения лимфоцитоз

/\Какие из ниже перечисленных лабораторных показателей наиболее характерны для гиперпаратиреоза?

снижение содержания калия в плазме крови

повышение содержания кальция в плазме крови

повышение содержания натрия в плазме крови

снижение содержания фосфатов в плазме крови

повышение содержания хлоридов в плазме крови

/\Укажите основные проявления гипертиреоза:

повышение основного обмена повышение температуры тела

усиление катаболизма белков гиперхолестеринемия

похудание гипогликемия

гипергликемия брадикардия

/\Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии глюкокортикоидами:

АКТГ Адреналина

Паратиреоидного гормона Кортизола

АДГ Норадреналина

Трийодтиронина

/\Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?

Усиление секреции гистамина

Торможение синтеза простагландинов

Активация системы комплемента

Активация гистаминазы

Блокада гиалуронидазы

Разрушение Т-лимфоцитов

Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов

Стабилизация биомембран

/\Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции гормонов передней доли гипофиза?

Окситоцин

Пролактин

Тиреотропин

Соматотропин

Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин)

Меланоцитстимулирующий гормон (меланотропин)

Вазопрессин

/\Проявления эозинофильной аденомы гипофиза:

Гиперпродукция АКТГ

Гиперпродукция СТГ

Гипертензия

Гипергликемия

Гигантизм

Акромегалия

Склонность к ожирению

Вирилизм

/\Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников

Адреналин Вазопрессин

Кортизол Альдостерон

Дезоксикортикостерон Соматостатин

Андрогены Норадреналин

/\Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза?

Длительное переедание Голодание

Послеродовые кровотечения травмы головного мозга

Тромбоэмболия сосудов гипофиза Менингоэнцефалиты

Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников

/\Избыток или недостаток каких гормонов может вызвать гипер- или гипотиреоз

Тироксин Альдостерон

Трийодтиронин АКТГ

Окситоцин Соматотропин

/\Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов:

Усиление термогенеза

Усиление гликогенеза

Усиление белкового анаболизма(в физиологических концентрациях)

Мобилизация жира из депо

Увеличение потребления кислорода

Синэргизм действия в отношении катехоламинов

Усиление хронотропного эффекта сердца

Усиление липогенеза

/\Укажите возможные причины гипертиреоза:

Недостаток тиреолиберина

Избыток ТТГ

Аденома щитовидной железы

Слабая транспортная связь с белками крови

Интенсивное превращение Т4 в Т3 в клетках 'мишенях'

Увеличение количества рецепторов Т3,Т4

/\Укажите основные проявления гипертиреоза:

Повышенный основной обмен Тенденция к гипертермии

Брадикардия Гипергликемия

Гипогликемия Гиперхолестеринемия

Усиление катаболизма белков Похудание

/\В основе каких заболеваний может лежать гипофункция щитовидной железы?

кретинизм спорадический зоб

болезнь Иценко-Кушинга несахарный диабет

болезнь Аддисона микседема

евнуходизм акромегалия

/\Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза взрослых?

снижение основного обмена потливость

ожирение гиперхолестеринемия

тахикардия брадикардия

сухость кожи

/\Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний:

блокада захвата йода и соединения его с тирозином

врождённый дефицит пероксидазы

дефицит йода в пище и воде

дефицит иммуноглобулинов

дефицит рецепторов T3, T4

аутоиммунный тиреодит

избыток тиреолиберина

избыток АКТГ

/\ При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?

при врождённом адрено-генитальном синдроме

при болезни Иценко-Кушинга

при синдроме Иценко-Кушинга

при опухоли коры надпочечников (глюкостерома)

/\ Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ?

гипофизарное ожирение акромегалия

болезнь Аддисона гигантизм

/\Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции:

андрогенных кортикостероидов норадреналина

кортикостерона альдостерона

адреналина кортизола

/\Гиперпродукция СТГ повышает:

мобилизацию жирных кислот из жировой ткани

захват аминокислот клетками и биосинтез белка

уровень глюкозы в крови

синтез триглицеринов

катаболизм белка

/\Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-«мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:

Повышение понижение отсутствие изменений

/\Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь антидиуретического гормона?

да нет

/\Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического сахарного диабета:

акромегалия инсулинома

микседема болезнь Аддисона

синдром Иценко-Кушинга

/\Дефицит какого из перечисленных гормонов в раннем детстве имеет наибольшее значение в нарушении развития головного мозга:

СТГ Половых гормонов

Тироксина Инсулина

АКТГ Паратгормона

/\Симптомокомплекс, характерный для гипофизарной кахексии:

гипотония, гипогликемия, повышенное содержание в крови АКТГ, обезвоживание, снижение резистентности.

гипотония, гипогликемия, атрофия мышечной ткани, снижение функции надпочечников, гипогонадизм, снижение содержания в крови ТТГ.

\/

/\Симптомокомплекс, характерный для наследственно обусловленной формы кретинизма:

отставание в физическом и психическом развитии, задержка оссификации костей, гиперплазия щитовидной железы, снижение белково-связанного йода в крови, снижение основного обмена.

идиотия, микроцефалия,снижение поглощения йода-131 щитовидной железой, атрофия щитовидной железой

слабоумие, задержка физического развития, гипоплазия щитовидной железы, поглощение йода-131 снижено, снижена концентрация ТТГ в крови

\/

Рекомендуемая литература:

1. Патологическая физиология. Курс лекций. / Под ред. И.Ф.Литвицкого. - М: Медицина, 1995. - С.593 - 669.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.378-398

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. – Элиста:Эсен, 1994. - С.488-513.

4. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология / СПб.: Специальная литература, 1998. - С. 462 - 498.

5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 424-642

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БАЛАНСА

Теоретическая справка. Состояние кислотно-основного баланса является важнейшим физико-химическим показателем гомеостаза. Для его поддержания в очень узком пределе колебаний в процессе эволюции была выработана быстрореагирующая сложная система регуляции, включающая в себя физиологические и химические механизмы. Функционирование буферных систем организма составляет химический уровень регуляции рН среды. Физиологические механизмы связаны с выделительной функцией следующих систем организма: легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и кожи. Столь сложная и большая система регуляции рН среды связана с тем, что от состояния кислотно-основного баланса зависят активность ферментов, определяющих направленность и интенсивность протекания биохимических процессов, чувствительность рецепторов к медиаторам и гормонам, проницаемость клеточных мембран, диссоциация оксигемоглобина и др. жизненно важные функции.

Нарушения кислотно-основного баланса могут возникать под влиянием различных экзогенных причин: изменения состава вдыхаемого воздуха, чрезмерного употребления щелочных или кислых продуктов. К эндогенным причинам нарушения кислотно-основного баланса можно отнести: голодание, осложнения сахарного диабета, нарушение выделительной функции почек и печени, патологию желудочно-кишечного тракта, нарушения кровообращения, обширное воспаление, нарушение вентиляции легких.

Все нарушения кислотно-основного баланса делятся на ацидозы и алкалозы, каждый из которых может быть респираторным (газовым) или нереспираторным (негазовым). Респираторные ацидозы и алкалозы связаны с изменением работы аппарата внешнего дыхания. Негазовые ацидозы и алкалозы делятся на метаболические, выделительные и экзогенные формы.

Показатели оценки состояния кислотно-основного баланса:

1. рН крови (рН - логарифм величины обратной концентрации водородных ионов, рН =log 1/[ H+]). У здорового человека рН крови колеблется в пределах 7,35 - 7,45;

2. рСО2 - парциальное давление СО2 в крови. В норме для артериальной крови оно составляет 34 - 46 мм. рт. ст., для венозной крови - 42 - 55 мм. рт. ст.;

3. SB - стандартный буфер - содержание в крови Na HСО3. В норме SB равен 22 - 24 ммоль/л в артериальной крови и 24 - 26 ммоль/л в венозной крови;

4. ВВ - бейс-буфер - суммарное содержание всех основных валентностей в крови (содержание бикарбонатов натрия + анионов белка). В норме ВВ равен 40 - 60 ммоль/л;

5. ВЕ - бейс-эксцесс - сдвиг буферных оснований, то есть, то количество оснований, которое необходимо либо добавить, либо убрать из среды, чтобы в стандартных условиях при температуре 37о С и рСО2 40 мм.рт.ст. рН крови составляла 7,4. В норме ВЕ может меняться в пределах от - 2,3 ммоль/л до + 2,3 ммоль/л;

6. титрационная кислотность мочи - необходимое количество О,1 N р-ра NaOH для нейтрализации кислотности мочи. Расчеты проводятся на общее количество мочи в сутки и выражаются в г НСl. В норме титрационная кислотность мочи составляет 1,5 - 2,3 г НСl/сутки;

7. содержание аммиака в моче - в норме составляет 3,0 - 13 мг/кг/сут.

Анализ перечисленных показателей позволяет судить о состоянии кислотно-основного баланса и проводить патогенетическую коррекцию выявленных нарушений.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. Понятие кислотно-основного баланса и его значение для организма.

2. Химические и физиологические механизмы поддержания кислотно-основного баланса.

3. Показатели кислотно-основного баланса.

4. Экзогенные и эндогенные причины нарушения кислотно-основного баланса.

5. Классификация нарушений кислотно-основного баланса.

6. Ацидозы. Виды. Механизмы компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса при различных видах ацидозов.

7. Алкалозы. Виды. Механизмы компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса при различных видах алкалозов.

8. Принципы коррекции нарушений кислотно-основного баланса.