Какие факторы, способствуют развитию диабетических ангиопатий?

17 18 19 20 21 22 23

чрезмерное гликозилирование белков

гиперлипопротеидемия

дислипопротеидемия

отложение сорбита в стенках сосудов

усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов

16. Какие из перечисленных состояний сопровождаются транспортной гиперлипемией:

атеросклероз, голодание,

сахарный диабет, феохромоцитома,

спленэктомия, снижение образования гепарина.

17. Накопление каких веществ обуславливает гиперкетонемию при сахарном диабете:

a -кетоглутаровой кислоты, ацетоуксусной кислоты,

ацетона, уксусной кислоты,

b -оксимасляной кислоты, пировиноградной кислоты

молочной кислоты,

18. Причины, вызывающие патологическую гипергликемию:

эмоциональное напряжение, 1 период полного голодания,

алиментарная нагрузка, гигантизм,

тиреотоксикоз. синдром Иценко-Кушинга,

19.Какие из перечисленных состояний сопровождаются снижением основного обмена:

тиреотоксикоз, сердечная недостаточность,

синдром Иценко-Кушинга, железодефицитная анемия,

болезнь Аддисона, эмоциональное напряжение,

физическая нагрузка, II период голодания.

20.Какие из перечисленных состояний сопровождаются ретенционной гиперлипемией:

атеросклероз, голодание,

сахарный диабет, феохромацитома,

спленэктомия, снижение образования гепарина.

21 Какие состояния приводят к абсолютной недостаточности инсулина:

панкреатит,

увеличение продукции глюкокортикоидов,

увеличение инсулиназной активности,

накопление антител к инсулину,

снижение рецепторного поля клеток мишеней,

поликистоз поджелудочной железы.

22. Какие симптомы характерны для гипогликемической комы:

острое начало,

головокружение, спутанность сознания, чувство голода,

периодическое дыхание типа Куссмауля,

снижение артериального давления,

запах ацетона,

клонические судороги,

гиперемия кожных покровов,

повышение артериального давления

глазные яблоки твердые при пальпации.

23. Какие механизмы являются основными в патогенезе гиперосмолярной комы:

нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях, водно-электролитному дисбалансу и явлениям интоксикации,

нарушение водно-электролитного обмена, приводящее к увеличению осмотического давления крови, развитию внутриклеточной гипогидратации,

нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга.

24. Основные механизмы накопления холестерина при диабете:

усиленный распад кетоновых тел,

накопление АЦ-КОА,

снижение окисления жирных кислот,

активация цикла Кребса,

торможение глюконеогенеза,

недостаток липопротеидлипазы,

затруднение перехода НЭЖК в мышцы.

25. Какие гормоны обладают контринсулярным эффектом:

СТГ, тиреодные гормоны

глюкокортикоиды, АКТГ,

катехоламины, альдостерон,